นิวรอน ซินาปส์ และระบบสมอง
ขอบเขตและเงื่อนไขก่อนเข้าเรียน
หัวข้อ GRE ที่รองรับ 13 (NE.1). ใช้บทเรียนภาพรวมการวัด VI เมื่อตีความหลักฐานจากการวิจัย ข้อสอบที่เป็นทางการที่มีอยู่สามารถติดตามได้ใน bank_review_form.yaml; ภารกิจต้นฉบับด้านล่างไม่ใช่ของ ETS
แนวคิดและวิธีการ
หลักการทั้งหรือ-none: เมื่อถึงเกณฑ์ นิวรอนจะยิงสไปค์เต็มรูปแบบ; สิ่งกระตุ้นที่แข็งแรงขึ้นเพิ่มอัตรา ไม่ใช่ขนาดสไปค์ การดูดกลับ: การดูดซับสารสื่อประสาทกลับเข้าสู่เซลล์ presynaptic เพื่อสิ้นสุดการทำงานของมัน
ศักย์งานเริ่มต้นที่ axon hillock ซึ่งอินพุตแบบ graded รวมกัน; เมื่อถึงเกณฑ์ นิวรอนจะยิงสไปค์เต็มรูปแบบ (หลักการทั้งหรือ-none) และในช่วง refractory period แบบ absolute มันไม่สามารถยิงได้อีกครั้ง ความเข้มของสิ่งกระตุ้นถูกเข้ารหัสโดยอัตราการยิงและจำนวนนิวรอนที่ยิง ไม่ใช่ขนาดสไปค์ Myelin ห่อหุ้ม axon และเร่งการนำส่งโดยการนำส่งแบบ saltatory ระหว่างโหนดของ Ranvier; โรค demyelinating ชะลอหรือขัดขวางการนำส่ง
ที่ซินาปส์ สไปค์ที่เข้ามาเปิดช่องแคลเซียม Vesicles ปล่อยสารสื่อประสาทลงในช่องว่าง และตัวรับบนเซลล์ postsynaptic แปลงการจับเข้ากับศักย์แบบ new graded potential. Reuptake และการย่อยสลายด้วยเอนไซม์กำจัดสารสื่อประสาท ยาอาจเป็น agonist (เลียนแบบหรือเสริมสารสื่อประสาท) หรือ antagonist (บล็อกตัวรับ); SSRIs บล็อกการดูดกลับของเซโรโทนิน ทิ้งไว้มากกว่าในช่องว่าง
จุดยึดโครงสร้าง-หน้าที่: Amygdala รองรับอารมณ์และการเรียนรู้ความกลัว; Hippocampus จำเป็นสำหรับการสร้างหน่วยความจำepisodic ใหม่; Hypothalamus ควบคุมแรงขับและ homeostasis; Cerebellum ประสานการเคลื่อนไหว; Broca's area รองรับการผลิตคำพูดและ Wernicke's area เข้าใจ; Prefrontal cortex รองรับวางแผนและการควบคุม การกำหนดตำแหน่งเป็นความจริงแต่บางส่วน: พฤติกรรมส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเครือข่ายที่กระจาย
Dopamine แสดงถึงความเฉพาะเจาะจง: มันรองรับการเคลื่อนไหวและรางวัล การสูญเสียมันทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน และการส่งสัญญาณ dopaminergic ที่มากเกินไปเชื่อมโยงกับอาการบวกของโรคสยบสติปัญญา ซึ่งยาต้านจิตเวชหลายชนิดรักษาโดยการบล็อกตัวรับ D2 สารสื่อประสาทหนึ่งชนิดให้บริการหลายระบบ ดังนั้นผลกระทบทางพฤติกรรมของยาจึงขึ้นอยู่กับเส้นทาง ไม่ใช่โมเลกุลเพียงอย่างเดียว
อินพุตที่ปรับระดับได้มีขนาดแตกต่างกันและรวมกันบริเวณจุดกระตุ้น; แอคชันโพเทนเชียลที่แพร่กระจายเป็นแบบทุกหรือไม่มีเลย (all-or-none) อินพุตที่แรงขึ้นสามารถเปลี่ยนความถี่ของการยิงและการเรียกใช้งานเซลล์ แทนที่จะทำให้สไปค์ทุกตัวสูงขึ้น การส่งสัญญาณทางเคมีที่ซินาปส์: เมื่อสารส่งสัญญาณมาถึงจะเปิดช่องแคลเซียม หลอดเวสิเคิลปล่อยสารสื่อประสาท และรีเซปเตอร์จะเปลี่ยนแปลงเซลล์ผู้รับ Agonist เพิ่มการกระทำที่เกี่ยวข้องกับรีเซปเตอร์ ส่วน Antagonist จะขัดขวางการกระทำนั้น ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับชนิดของรีเซปเตอร์และวงจรประสาท ไม่ใช่เพียงชื่อของสารสื่อประสาท
ตัวอย่างเหตุผลประกอบ
สไปก์ถูกกระตุ้นที่axon hillock เมื่ออินพุตรวมกันข้าม ngưỡng; หลังการยิง绝对 refractory period จะบังคับให้หยุดพัก การบล็อกการดูดกลับของเซโรโทนินเพิ่มระดับเซโรโทนินในซินาปส์ ซึ่งเป็นกลไกของ SSRI การสูญเสียニューรอนโดพามีนิกทำให้การเคลื่อนไหวผิดปกติในโรคพาร์กินสัน
สารสมมติชนิดหนึ่งขัดขวางรีเซปเตอร์โดยไม่กระตุ้นมัน สารอีกชนิดหนึ่งชะลอการดูดกลับของสารสื่อประสาท พยากรณ์ผลกระทบทันทีโดยมีข้อจำกัด
ตัวขัดขวางรีเซปเตอร์ทำหน้าที่เป็น Antagonist ที่รีเซปเตอร์ดังกล่าว การดูดกลับช้าลงอาจยืดระยะเวลาหรือเพิ่มปริมาณสารสื่อประสาทในช่องว่างซินาปส์ คำอธิบายทั้งสองไม่ชี้ชัดถึงพฤติกรรมโดยรวม: ชนิดย่อยของรีเซปเตอร์ ระบบฟีดแบ็ก และเส้นทางที่ได้รับผลกระทบมีความสำคัญ อย่าสรุปเป็นการแนะนำการใช้ยา

การถ่ายโอนแบบอิสระ
สิ่งเร้าที่แรงขึ้นทำให้เกิดสไปค์มากขึ้นแต่มีความสูงเท่าเดิม มุมมองเรื่องรูม่านตาใช้หลักฐานนี้เพื่อโต้แย้งทฤษฎีการยิงแบบทุกหรือไม่มีเลย ให้แก้ไขข้อสรุปดังกล่าว
ลองทำอย่างอิสระ แล้วใช้เฉลยแผ่นทักษะที่จับคู่
การทบทวนและข้อจำกัดของแหล่งข้อมูล
หลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดนี้: การอธิบายว่าสิ่งเร้าที่แรงขึ้นจะทำให้สไปค์สูงขึ้น หรือการระบุศูนย์กลางสมองแห่งเดียวว่าเป็นพื้นฐานทั้งหมดของพฤติกรรมซับซ้อน ขอบเขตการสอนมาจากไฟล์ teaching.yaml และการทบทวน source/key/crop ใน bank_review_form.yaml เกณฑ์การวินิจฉัยปัจจุบันที่ละเอียดต้องการคู่มือที่ได้รับการรับรอง neither historical ETS practice nor this educational reference certifies them. Neither historical ETS practice nor this educational reference certifies them.