このコースとは何か、および使い方は
大学医学における第7コース：医療免疫学 免疫系は分散型防御機構である。 自己と非自己を区別する識別問題を抱えている：外来物をすべて破壊し、 自己成分だけは残す。この両方向の機能不全が、内部疾患の半分を占める。 医学。
範囲の制限（一回のみ記載）： 学術課程であり、医学学位ではありません。以下のすべての 症例は架空であり、本資料は治療の許可やガイドラインを提供するものではありません。
- ユニット 7.1 は迅速応答：自然免疫である。
- ユニット 7.2–7.4 は獲得応答：認識、活性化、 記憶形成を含む。
- ユニット 7.5–7.7 の機能不全は：アレルギー、自己免疫、 免疫不全、および移植境界の問題である。
医学的アプローチ：メカニズムから病変を予測 — 以下の各欠陥は、 機能不全を起こした細胞やシグナルに遡る。また、すべての数値（ 細胞数、応答比、タイムライン）は、再計算すべきデータである。
自然免疫
重要性。 自然免疫は生まれつき備わっている応答で、 数分〜数時間以内に機能し、学習や記憶を必要としない。獲得応答が 準備整う間、防衛線を維持している。さらに、その細胞こそが決定権を持つ— 獲得応答自体が発生するかどうかを決定するのだ。
概念と図解。 バリア（皮膚、酸、粘液）→ コンプリーメント系（オポソニン化およびリシスを伴うカスケード）→ 補体系（オプソニゼーションおよび溶解を誘導するカスケード）→ 食細胞：好中球（白血球の50–70%、 最初に到達 ✓し数時間で死滅）、マクロファージ （組織に留住し抗原提示を行う）、自然殺傷細胞（NK細胞； ウイルス感染細胞やストレス細胞を殺傷する → 樹状細胞 （架け橋：採取、移動、提示）。
由来（なぜ先天性は学習できないが指導できるか）。 先天性 受容体（パターン認識受容体、PRRs）は保存された 微生物パターンのPAMPに結合する — 固定された胚性受容体、遺伝子 組換えなし ✓（7.2との対比）。しかし樹状細胞は先天性 検出イベントに適応指令に変換する：それらの 共刺激がない場合、T細胞は抗原を無視する（7.3の2シグナル則）。先天性 は汎用性があるため迅速である；適応は遺伝子の 遺伝子組み換えを行う—そして樹状細胞はそれらとの間の主な伝達者である。 それらである。
** worked example 1 — 膿瘍の計算。** 細菌による 侵入後、好中球は最初の1時間以内に到達を開始する（走行、 次に内皮細胞の間をすり抜ける遊走), dominate the first 6–24 hours and die in the pus; monocytes, which become macrophages, take over at 24–48 hours ✓. The marrow makes about 10¹¹ neutrophils a day in health — about 70 million a minute (10¹¹ ÷ 1440 ≈ 7 × 10⁷ ✓) — 重度感染時には数倍まで増加できる。 感染症において.
演習例 2 — 臨床的関連：警告する数値。（架空） 好中球数 0.3 × 10⁹/L の発熱（正常値 2–7）：化学療法が 第一線防御を剥奪したため、数時間以内に過大な敗血症のリスクが生じます。 発熱性好中球減少症は緊急事態である理由は、 非特異的防御が失われた一方で、特異的防御がまだ遅いからです。
よくある間違い。 NK細胞を特異的免疫に分類すること（実際には 自然杀伤リンパ球であり、再配置された受容体を持っていません）。コンプリーメントを 抗体依存性のシステムだと予想すること（代替経路やレクチン経路は 抗体なしで活性化されます ✓）。好酸球や好塩基球を忘れること（寄生虫や アレルギーに関与し、 7.5）。
まとめ。 物理的バリア → コンプリーメント → 好中球（速く、自殺的）→ マクロファージ（持続・提示）→ NK細胞（非特異的殺傷）→樹状細胞 （7.2–7.3への伝達者）；PRRは固定受容体であり、記憶はありませんが、 完全な教育権限を持っています。
抗原認識：抗体、受容体およびMHC
重要性。 認識は免疫系の中心的な設計原理です。遺伝子断片 がシャッフルされて、あらゆるものに結合できる受容体が作られます。そしてMHC分子は 各細胞内部のサンプルを提示して検査に供します。両方の概念は、 ワクチン接種、移植、および多くの免疫学的検査を説明します。 移植およびほとんどの免疫学的検査に用いられる。
図で見る概念。 抗体（免疫グロブリン、Ig）: 2本の重鎖＋2本の軽鎖；V領域が抗原に結合し、C領域が クラスを決定する（IgMは初回応答、IgGは記憶・移行、IgAは粘膜、IgEはアレルギー、IgDは 受容体）。T細胞受容体 T (TCRs) はT細胞上で抗原をペプチドとしてのみ認識する — 主要組織適合性複合体（MHC）分子が細胞表面に提示するペプチドとしてのみ — MHC-I（ほぼすべての細胞、 held by major histocompatibility complex (MHC) molecules on cell surfaces — MHC-I (nearly all cells, 細胞質由来サンプルを表示し、CD8が検出) MHC-II (専門的 提示細胞、エンドサイトーシスされたサンプルを表示し、CD4が検出) ✓。
生成過程（ how near-infinite diversity is built の日本語訳： how near-infinite diversity is built） Ig遺伝子は セグメントライブラリとして存在し、V、D、Jセグメントが組換えられる （組合せ的接合）、接合部は剪断され、ランダムなヌクレオチドが追加される (接合多様性)。使用可能な断片が200未満の場合、約 2 × 10⁶ 重鎖-軽鎖組み合わせを結合のみによって生成し、接合 多様性により全可能性は10¹¹を超え ✓；一人の個体は 同時に少なくとも10⁷–10⁸異なるクローンを持っています。各B細胞はONE(単一)の特異性を発現し、抗原はどのクローンが増殖するかを選びます (クローン選択); T細胞も胸腺内で同様の組換えを経る。その代償として、 システムは自己を事前に知ることができない — そのため耐性チェックポイントが存在する（7.6）。
** worked example 1 — クラススイッチ計算。** IgMペンタマー: 10 結合部位を持つものの親和性は低く、クラススイッチと体細胞超変異（ germinal centre ）を経て、 高変異(生後中心小体内的)、IgG親和性は数週間から数ヶ月で10倍から 1000倍に上昇 ✓ — この titre の上昇はワクチンシリーズが利用するものです。この 親和性成熟のため、剂量2を4–8週間後に投与すると より高いアビディティ抗体が得られ、これは剂量1(7.4's曲線)よりも優れています。
** worked example 2 — 臨床的関連：6の不一致する3。** （架空の移植）HLA-A, -B, -DRはタイピングされたロカスであり、各親は 拒絶反応のリスクが高まる（25）：T細胞は mismatched MHC を直接認識する match (2 identical haplotypes: 1/2 × 1/2) ✓. The more mismatches, the higher the risk of rejection (7.7): T cells see mismatched MHC directly as ** 一般的な誤り。**抗体が殺菌するという言い方(実際には中和および標識付けを行い、コンプレメントや食胞作用细胞が殺菌する)。T細胞が遊離抗原を認識することを期待する(実際には決してそうしない — ペプチド＋MHCのみ ✓)。MHC-Iが細胞自体を表示していることを忘れる body.
Common mistakes. Saying antibodies kill (they neutralise and mark — complement and phagocytes kill). Expecting T cells to see free antigen (they never do — peptide + MHC only ✓). Forgetting MHC-I displays what a cell is MHC-Iが細胞がMAKINGしているもの（シトソル）を提示し、MHC-IIが细胞がEATENものを提示することを忘れること（エンドソーム）。
Summary. Two recognition chemistries: Ig/BCR (free antigen, whole （プラズマ細胞：毎秒数千分子 ✓）およびメモリー。 **演習例 10 — クローン算術。**約 ¹¹ 枚の未熟T細胞だけが 10- to 1000-fold affinity maturation; MHC-I/CD8 cytosolic, MHC-II/CD4 endocytosed; sibling full-match 1/4.
適応反応：T細胞とB細胞
** 重要さ。** 適応反応とは、システムが持つ精密さである。 階層：クローン増殖、労働の分業、および調節 — それらの 破綻モード（7.5–7.7）はすべて、ここで説明されるシグナルに帰着する。
概念と図。 T細胞：CD4「ヘルパー」（マクロファージ 活性化、B細胞への支援、サイトカインによる調整）対 CD8「キラー" （サイトトキシック顆粒、Fas–FasL）。 B細胞：抗体生産工場 (plasma cells: thousands of molecules per second ✓) and memory. 二重シグナル則：抗原結合だけでは自己耐性が誘導されますが、完全な 活性化にはシグナル 1（TCR＋ペプチド-MHC）＋ シグナル 2 （共刺激、例：B7–CD28）が必要であり、これは活性化した樹状 細胞からのものです ✓。
その由来（なぜゲートが存在するか）。 これほど巨大な受容体ライブラリは 必ず自己成分に一部結合してしまうため、進化は意思決定を「活性化」段階に置きました： シグナル1のみ（自己を提示する静かな細胞）→ アナジーまたは除去； シグナル1＋シグナル2（危険PAMPsがB7発現を駆動）→ クローン 増殖 ✓。このゲートはワクチン接種（添加剤はシグナル 2を提供 — それがその唯一の役割です）、自己免疫疾患（組織損傷により自己 成分が危険物のように見えることでゲートが回避される）および移植拒絶（摘出時の 損傷がシグナル2を提供する）を説明します。
Worked example 1 — the clonal arithmetic. Only about 1 naive T cell in 10⁵–10⁶ recognises a given viral peptide. Once activated it divides every ~6 hours; after 3 days, 2¹² ≈ 4000 daughters; after 5 days ~2²⁰ ≈ 10⁶ ✓ — the proliferation 適応反応が4–7日遅延して発現するものの、圧倒的に强大である。CD8 急性感染時の増殖は、特異的細胞の1000倍以上になることがある。 群体：10⁴倍以上。
** worked example 2 — 臨床的関連：ヘルプと壊れた橋。** （架空の）X染色体遺伝性高IgM症候群：CD40Lが欠如しているため、T細胞は B細胞にCD40シグナルを与えられず、IgMは蓄積するもののクラススイッチング は失敗し、患者は化膿性感染症（IgGなし）および 機会感染（マクロファージ活性化なし）の両方に罹患する。一つの分子が、 arms of the T-helper role severed: helper signals are wiring, not decorations.
よくある間違い。「ヘルパー」を穏やかさと同一視する（TH1はマクロファージを活性化して細胞内病原体を殺害する——積極的な支援）。 マクロファージの作用を見落とすこと。 調節性T細胞T（Tregs、第四の集団：抑制ゲート, 7.6's tolerance). Timing errors: primary response peaks day 7–14; a positive test on day 1 is unlikely to be the acute antibody ✓.
要約。 CD4はヘルプ、CD8はキル、B細胞は分泌・記憶；シグナル1
- co-stimulation (B7–CD28) is the gate that tolerises or activates; 1細胞から10⁶日以内にクローン増殖；CD40L–CD40がT細胞をB細胞の切り替えに橋渡しする 補助物質 = シグナル2。
免疫記憶とワクチン接種
なぜ重要か。 免疫記憶は適応系による配当金である：再曝露は速く、量も多く、標的も正確である。 再曝露は速く、量も多く、標的も正確である。ワクチン接種は意図的に記憶を設計したものであり、これまでに測定された医療介入の中で最もコスト効果が高い。 ワクチン接種は意図的に記憶を設計したものであり、これまでに測定された医療介入の中で最もコスト効果が高い。 ワクチン接種は意図的に記憶を設計したものであり、これまでに測定された医療介入の中で最もコスト効果が高い。
The idea, with a picture. The primary response: lag 4–7 days, IgM then IgG, peak ~day 10–14, low titre. The secondary response: 二次応答：遅延は数時間から2日、IgGが直ちに出現、 titreは10–100倍高く、親和性も高い ✓。 親和性も高い ✓ — 記憶B細胞およびT細胞はより高い頻度で、より適切な場所（リンパ節記憶、組織定着性記憶）に待機している。 親和性も高い ✓ — 記憶B細胞およびT細胞はより高い頻度で、より適切な場所（リンパ節記憶、組織定着性記憶）に待機している。
導出（なぜ記憶が曲線を変えるか）。 記憶細胞は naïve から活性化へのゲートを部分的にスキップする（抗原に対する感度が高く、分裂が速い）。 naïve から活性化へのゲートを部分的にスキップする（抗原に対する感度が高く、分裂が速い）。 naïve frequencyの10–100倍存在する ✓；親和性成熟は、最初の応答の生体中心で事前調整されている。 maturation pre-tuned in the first response's germinal centres. Herd 免疫は同様の曲線から導かれます：感受性 率が$1/R_0$を下回ると伝播が途切れるため、免疫率 が$1 - 1/R_0$を超える必要があります。麻疹（$R_0 \approx 12–18$）の場合、これは約92–94 % 免疫 ✓；インフルエンザ（$R_0 \approx 1.3$）の場合、約25 %。 麻疹がほぼ皆無Coverageを必要とする理由を説明する式が一つあります。
** worked example 1 —血清学的読み方。** （架空）発疹後4日目 IgM陽性 / IgG陰性；14日目にIgM陽性 / IgGが4倍以上に上昇： 急性感染、血清転換✓。IgGのみで安定した titre：過去の 感染またはワクチン接種。クラスと上昇こそがタイムラインである。
** worked example 2 —臨床的関連：スケジュールの論理。** （架空 臨床）B型肝炎ワクチン接種を0、1、6ヶ月に行う：用量1でプライミング（反応する about a third to a half respond), dose 2 boosts most, dose 3 matures affinity and catches 遅延respondersを捉える—3剂量アークは一次/二次曲線と対応 しており、第三剂量が安定した二次ピークとして定着✓。生ワクチン （MMR）は穏やかに増殖します：一剂量で約95 %を免疫化し、二剂量が 残りを捕捉する。
** 一般的なミス。** 最初のワクチン剂量で保護が期待されること（それは プライミングであり、多剂量シリーズでは2剂量以降で保護が測定可能）。 抗体 titre とT細胞記憶を同一視すること（どちらも存在しますが、 titre は減衰 する一方、記憶BおよびT細胞を通じて保護は持続します）。解釈する ベースラインなしでの単一IgG titre（RISEまたは既知の暴露 日付がない限り、診断的ではない）。
** まとめ。** 一次：7日〜14日、IgM→IgG、適度。二次：数時間〜2 日数、IgG、10–100倍。記憶細胞: 高い頻度、適切な位置、 成熟した親和性; 集団免疫閾値$1 - 1/R_0$（麻疹～95%）; スケジュールは曲線であり、設計されている。
過剰反応
重要性。 免疫系は4つの異なる 方法、これらをあわせて超感作症と呼ぶ—それぞれ独自の時間スケールと細胞種を持つ。類型の命名 特定すれば、検査法、治療法、予後が予測できる: アレルギー外来では この分類が適用されている。
概念と図。 I型: IgE＋マスト細胞、即発性 （数分間）— アレルギー、アナフィラキシー。 II型: 細胞や 組織に対するIgG、数分〜数時間 — 輸血反応、自己免疫性溶血。 III型 IV型: 免疫複合体の沈着、数時間〜数日 — 血清病、 糸球体腎炎。 IV型: T細胞による媒介、48–72時間後 — 接触皮膚炎、結核菌素検査 ✓。
導出（なぜ clocks がメカニズムを示すか）。 I型は マスト細胞上で待機する既成のIgEによって制限される → 数秒。 II型 標的への抗体到達と効果因子の募集が必要 → 数時間。 III型は複合体の形成と沈着が必要 → 数日。 IV型は T細胞の募集とマクロファージの活性化 → 48–72時間 ✓。この 遅延は生物学的原因です：各後続のタイプには、輸送／組立が ステップ。
** worked example 1 — アナフィラキシー計算。**（架空）ミツバチ 刺傷、既往に軽度反応あり；今回は荨麻疹＋喘鳴＋低血圧が 8分以内に発症：I型、アドレナリンを直ちに筋注 ✓（抗ヒスタミン薬は補助的であり、アドレナリンが決定的）。感作 抗ヒスタミン薬は補助的であり、アドレナリンが決定的である）。より早期の 刺傷で感作された場合：IgEを産生し、それが現在マスト細胞上に存在しており、この刺傷 がそれをクロスリンクする。タイプIには既往曝露が必要であるため、最初の 刺傷がこの経路で全身性アナフィラキシーを引き起こすことはできない。
演習例 2 — 臨床的関連：3日目のかゆみ。（架空） ニッケル製時計ストラップ：湿疹性のかゆみを伴う斑疹が正確に48–72時間に発現 ** 一般的な誤解。** 全アレルギーをI型とみなす（接触性皮膚炎はIV型であり、抗ヒスタミン薬は無効）。II型には薬剤性血球減少症が含まれることを忘れている（薬剤が細胞表面に付着し、IgGが除去する）。IV型の診断に皮内テストを期待する（これはIgE、つまりI型のみを検出する）。 皮膚のランゲルハンス細胞。パッチテストは48時間目と72時間目で判定 メカニズムにその時間が必須だからです ✓；抗ヒスタミン薬は無効 （ヒスタミン優先ステップなし）、局所ステロイドは有効（T細胞を鎮静化するため）。
一般的な誤解。 全アレルギーをタイプIとする（接触 皮炎はタイプIVであり、抗ヒスタミン薬は無効）。タイプIIを見落とす 薬剤性血球減少症を含む（薬が細胞を被覆し、IgGが除去する）。 皮膚刺しテストでIV型と診断できると期待する（IgEを検出し、I型のみである）。 II型。
要約。 I = IgE/マスト細胞/分; II = IgG/細胞/時間; III = 複合体/日; IV = T細胞/48–72 時間。時計がメカニズムを名付け、 メカニズムが治療法を名付ける。
自己免疫と耐性
重要性。 免疫系が直面する最大の課題は、分子レベルでの自分/非自分 の区別であり、これは完璧さではなくチェックポイントによって解決される。チェックポイントが機能不全に陥ると、結果として自己免疫が起 こる — 生涯にわたる、臓器特異的または全身的なものであり、各疾患は特定の チェックポイントの欠陥として名付けられる。 概念と図。 中心的耐性: 胸腺および骨髄において、強い自己反応性を示す developing lymphocytes は
DELETED (ネガティブ選択); 胸腺はまた Treg を産生する 胸腺および骨髄では、強く自己反応性の発達中のリンパ球は DELETED（陰性選択）；胸腺はまたTregs （調節性T細胞、FOXP3⁺）を産生する。末梢耐容性：無能性 （共刺激なし）、抑制（TregサイトカインIL-10/TGF-β）、 二つの大きなフィルター — 臓器内で除去し、組織内で抑制 — 各々が機能不全を起こしたときに名付けられる疾患
ライブラリは自己を事前に除外することができないため、システムは過剰に生成してから除去・抑制を行う ✓ — 二つのフィルターであるのは、
導出（なぜチェックポイントであり、完璧なライブラリではないか）。ランダム再配置によって構築された受容体 library built by random rearrangement cannot pre-exclude self; so the system over-generates then deletes/suppresses ✓ — two filters because それぞれ単独で漏れ出す。チェックポイントマッピングは病気を予測する：AIRE欠陥→ 自己免疫多腺症候群（胸腺内自己提示の破綻）；FOXP3 欠陥→IPEX（Treg欠如：アレルギー、腸症、内分泌症）； がん免疫療法における checkpoints CTLA-4 または PD-1 の遮断 意図的に自己免疫性副作用（結腸炎、甲状腺炎）を引き起こす ✓。
計算例 1 — 双子の算術。 双子研究では type-1 diabetes concordance at ~30–50 % in identical twins ✓: genes 銃に弾を装填し（HLA-DR3/DR4）、環境要因（ウイルス性トリガー、食事）と 確率的なT細胞選択が引き金を引く。遺伝的HLA 関連性は認識閾値を示すものであり、決定論ではない。
演習例 2 — 臨床的関連：分子模倣の代償。 （架空の）咽頭痛→2週間後に遊走性関節炎および 心膜炎：抗streptococcal抗体が心臓および関節組織と交差反応を起こす（リウマチ熱）✓ — 微生物に対する反応によって形成された、自身へのII/III型攻撃 および関節組織（分子模倣；リウマチ熱）✓ — 自身に対するII型攻撃 確認します；ペニシリンはstreptococcusを治療し、抗炎症薬は交火を鎮静化する。 トリガーを確認します；ペニシリンはstreptococcusを治療し、抗炎症薬は交火を鎮静化する。 確認します；ペニシリンはstreptococcusを治療し、抗炎症薬は交火を鎮静化する。
よくある間違い。 ANA陽性をループスと見なすこと（健康成人の約5–15 %が低陽性です； titreとパターンが重要である ✓）。 自己免疫を免疫不全の対立概念と等価視すること（実際には重なり合う： 少ない（免疫不全）→ 病原体による感染と時期；多すぎる（またはミスマッチ）→ あるメカニズムの欠陥が別の欠陥を露呈することが多い）。記憶力 臓器特異的（甲状腺、T1D）と全身性（SLE）のフレームワーク。
要約。 中枢： deletion + Tregの産生。末梢：無反応性、 抑制。欠失遺伝子の名が病気を示す（AIRE, FOXP3）; 双子 一致率 ~30–50 % = 遺伝子＋環境；模倣により感染が 自己攻撃に変わる。
免疫不全と移植
重要性。 免疫系の二つの側面がここで交差する：不足 → 微生物による感染と時期；過剰（または不適合）→ 拒絶反応。両方とも、このコースで構築される同じ細胞マップから読み取れる。 少（免疫不全）→ 微生物による感染と時期; 多（または不適合）→ 拒絶反応。両方とも、このコースで構築される同一の細胞マップから読み取られる。
概念、図付き。 欠陥から感染へのマッピング：好中球 欠陥 → カタラーゼ陽性菌類および真菌（膿瘍、アスペルギルス）； コンプメント（C5–9） → ネイセリア髄膜炎 ✓； T細胞（SCID、HIV） → 機会性病原体（肺胞カビ症菌、カンジダ、ウイルス、分枝桿菌）；B細胞 （X連鎖型無グロブリン血症）→ 反復する上気道・下気道感染症 母体IgGの減少後（約6ヶ月）、 encapsulated bacteriaによる感染 ✓。 移植拒絶反応：超急性（予存抗血液型抗体または抗HLA抗体、数分～数時間）、急性（T細胞、数日～数週間）、 慢性（抗体＋線維化、数ヶ月～数年）。 どの系が欠損したかによって増殖する微生物が予測できる — このマップが診断となる
病名がその欠陥を指し示す理由（導出）。各免疫系 は特化しており、好中球は細胞外细菌・真菌を除去し、コンプリメント ネイセリア属の薄い外膜に孔を開け、その膜 攻撃複合体は本格的な防御機構である ✓；T細胞は細胞内病原体和機会性病原体を監視する 感染を監視する；IgGは被膜炎菌のオプソニン化を行う。不適切な年齢で 反復する病原体は、機能不全を示唆する指標である——このマッピングは細胞 生物学に基づいて適用される。
** worked example 1 — 発症年齢の目盛り。** （架空の乳児男児） 6ヶ月からの反復性肺炎および耳炎（母体IgG 消失）、極めて低い免疫グロブリン濃度、ほぼB細胞なし、小型の扁桃腺： X連鎖型無グロブリン血症 ✓。T細胞欠損はより早期に発現（口腔カンジダ症、 下痢、発育不良は初月以内）；好中球欠損は 数週間以内に示されることがある（白血球接着不全症における臍帯分離遅延）。 初診時の年齢は、破綻した免疫系の最初の手がかりとなる。 arm.
** worked example 2 — 臨床的関連：適合性と薬剤リスト。** （架空の移植）ABO互換、3/6 HLA不適合腎臓：急性 拒絶反応はカルシニューリン阻害薬で抑制される（タクロリムスはT細胞受容体からの カルシウム–カルシニューリン経路をブロックし、シグナル1によりIL-2が 産生されない）、ベラセプチスB7–CD28（シグナル2）をブロック、シーロリムスはmTORをブロック IL-2受容体の下流に位置し、マイコフェノレートは分裂する リンパ球からプリン体を取り除く ✓。各免疫抑制薬は、名付けられた ステップ 7.3を低下させる：薬剤リストは細胞マップであり、価格が設定されている。
よくある間違い。 HIVは獲得性T細胞欠損（このコースで最も一般的な opportunistic infection の原因）であることを忘れること。タイミングの誤り： 超急性拒絶反応＝抗体（即時、外科的）、急性＝T細胞（数日）、慢性＝線維化（数月）。ワクチンが severe combined defects で機能すると期待すること（生ワクチンは禁忌 ✓）。 超急性拒絶反応 = 抗体（即時、外科的）、急性拒絶反応 = T細胞 （日数）、慢性拒絶反応 = 線維化（月数）。ワクチン接種の効果を期待する 重症統合性欠損症では（生ワクチンは禁忌である ✓）。
要約。 欠損の名前は病原体を指す：好中球 → カゼラーゼ陽性/真菌; C5–9 → ニッセリア; T細胞 → 機会性病原体; B細胞 → 母体IgGが減少した後で被膜菌。拒絶反応のタイムライン： 抗体/T細胞/瘢痕形成。免疫抑制剤 = 7.3 シグナルを 生ワクチンは重症T細胞欠損症では禁忌である。