Patología

Qué es este curso y cómo usarlo

cambio ✓. Irreversible: daño de membrana (activación de fosfolipasa), el estudio de la enfermedad a nivel celular, tisular y orgánico. PAT04 proporciona la histología normal y FISI05 la fisiología; este curso explica qué falla, desde la lesión reversible hasta el informe estructurado que contiene la respuesta.

caso a continuación es ficticio y nada aquí licencia ni guía el tratamiento. el caso de abajo es ficticio, los diagramas son esquemáticos (sin fotografías quirúrgicas) y aquí no se autoriza ni se guía ningún tratamiento.

• Las unidades 10.1–10.4 tratan patología general: lesión, inflamación, hemodinámica y neoplasia.
• Las unidades 10.5–10.7 abordan los sistemas y el laboratorio: enfermedades cardiorespiratorias e intestino/hígado/riñón, seguidas del propio informe.

La costumbre en patología: el mecanismo predice el hallazgo; cada lesión de abajo se rastrea desde su mecanismo hasta el hallazgo que produce, y cada número es algo que debe recalcularse.

Lesión celular, adaptación y muerte

Por qué importa. Toda enfermedad comienza como estrés celular: si una célula recupera o muere determina todo lo posterior —y el PATRÓN de muerte nombra la causa.

La idea, con una imagen. Lesión reversible: hipoxia/isquemia → disminuye el ATP → falla la bomba Na⁺/K⁺ → hinchazón celular y organelar, cambio graso ✓. Irreversible: daño de membrana (activación de fosfolipasa), sin inflamación, células individuales, caspasas. Aumento de Ca²⁺, daño mitocondrial — el punto de no retorno ✓.

La derivación (por qué los patrones de necrosis nombran las causas). Las células muertas conservan sus contornos cuando la PROTEOLISIS es lenta — necrosis coagulativa en órganos sólidos tras isquemia ✓; el tejido rico en lisosomas del cerebro se liquifica — licuefactiva; los residuos de TB con granulomas producen caseosa similar al queso; la lipasa sobre células adiposas provoca necrosis grasa (páncreas); los depósitos inmunes dañan las paredes vasculares — fibrinoide ✓. Apoptosis es eliminación regulada: sin inflamación, células individuales, caspasas. no inflammation, single cells, caspases.

Worked example 1 — the adaptation quartet. (Fictional teaching set) sin nuevas fibras en músculo cardíaco); hormonas/hígado → hiperplasia (más células); tabaquismo → metaplasia bronquial (escamosa reemplaza columnar — un tipo de diferenciación se intercambia por otra) ✓. columnar — se intercambia una diferenciación por otra) ✓.

células tubulares renales isquémicas a 2 minutos: hinchadas, bajo ATP, entrada de Na20 — restaurar la perfusión y recuperan. En horas: las membranas filtran Na⁺ intracelular → restaurar la perfusión y se recuperan. A las horas: las membranas pierden integridad enzimas citósolas como la LDH hacia la sangre, donde un laboratorio las detecta, y Ca²⁺ ha entrado — más allá del punto de no retorno ✓. La enzima curva es la biografía celular, legible a partir de la sangre.

Errores comunes. Llamar a la apoptosis un tipo de necrosis (mecanismos opuestos: eliminación regulada frente a disolución enzimática con inflamación). Leer necrosis caseosa como específica de la TB (es asociada al granuloma, clásicamente de la TB). Olvidar que el cambio graso es reversible (signo temprano de lesión, no de muerte). reversible (signo temprano de lesión, no de muerte).

Resumen. ATP bajo → edema (reversible); fallo de membrana + Ca²⁺ órganos sólidos), licoefactiva (cerebro, absceso), caseosa (TB), grasa (páncreas), fibrinoide (vasos); adaptaciones: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia. hipertrofia, hiperplasia, metaplasia.

Inflamación y reparación

Por qué importa. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión — mediada por las mismas células MED07 introducidas. Su duración y el tipo celular La idea, con una imagen. Aguda: minutos–horas, neutrófilos

, exudado, los signos cardinales (rubor, calor, tumor, dolor, función alterada) ✓. Crónica: días–en adelante, células mononucleares (macrófagos, linfocitos), cicatrización — y granulomas: agregados de macrófagos, caseosos (TB) o no caseosos (sarcoidosis) ✓. Hemostasia → inflamación → proliferación → remodelación: cada fase tiene sus células y su reloj

La derivación (por qué las heridas ganan fuerza según un cronograma). Reparación sigue un programa fijo: hemostasia (tapón plaquetario, horas) → inflamación (neutrófilos seguidos de macrófagos, días 1–3) → proliferación: tejido de granulación (fibroblastos, colágeno tipo III, nuevos vasos, días 3–7) → remodelación (el tipo I reemplaza al tipo III, meses — la fuerza de la herida ~10 % a la semana 1, aumentando rápidamente durante el siguiente mes y estabilizándose en ~70–80 % desde aproximadamente los 3 meses, sin alcanzar nunca el 100 %) ✓. Este cronológico explica por qué el riesgo de dehiscencia es máximo al inicio y por qué las suturas sostienen lo que el colágeno aún no puede.

Ejemplo resuelto 1 — datación de una herida. (Enseñanza ficticia post-mortem neutrófilos dominan entre los días 1–3; el tejido de granulación y el colágeno tipo aparecen hacia el día 3–7; para la semana 2 los macrófagos disminuyen y se forman puentes de colágeno — cada campo histológico lleva una fecha ✓.

Ejemplo resuelto 2 — vínculo clínico: la bifurcación granulomatosa. (Biopsia ficticia) nódulo pulmonar con granulomas caseificantes → pensar en micobacterias (TB); no caseificantes y sin organismo → patrón sarcoidal ✓. La presencia de necrosis dentro del granuloma es la bifurcación: un hallazgo, dos mundos de investigación.

Errores comunes. Definir la inflamación crónica solo por tiempo (se define por sus células — macrófagos, linfocitos, células plasmáticas — con destrucción tisular y reparación ocurriendo simultáneamente). Llamar tejido de granulación "granuloma" (granulación = vasos de reparación + colágeno; granuloma = macrófagos agregados). Olvidar que la cicatrización por primera intención (herida limpia aproximada) sana más rápido que la de segunda intención (abierta, con granulación). Resumen. Agudo: neutrófilos, exudado, signos cardinales; crónico:

Resumen. Aguda: neutrófilos, exudado, signos cardinales; crónica: mononucleares + cicatrización; granulomas caseosos (TB) vs no caseosos (sarcoidosis); curación: coágulo (h) → inflamación (d 1–3) → tejido de granulación (d 3–7) → remodelación a tipo I (~70–80 % de fuerza desde 3 meses).

Trastornos hemodinámicos

Por qué es importante. Fluidos y coágulos: edema, trombosis, embolia, infarto y shock son los caminos comunes finales de la mitad de la medicina interna — y todos son aritmética de presiones.

La idea, con una imagen. Fuerzas de Starling: presión hidrostática capilar empuja hacia afuera (~30 mmHg al extremo arterial, ~15 venoso); presión oncótica plasmática (albúmina, ~25 mmHg) tira hacia adentro; el pequeño exceso neto regresa como linfa ✓. Tríada de Virchow: lesión endotelial, estasis, hipercoagulabilidad → trombosis → embolia → infarto ✓.

La derivación (por qué el edema tiene cuatro mecanismos principales). Filtración neta = (hidrostática capilar − hidrostática tisular) − (oncótica plasmática − oncótica tisular), y el edema se acumula cuando la filtración supera el drenaje linfático. filtración = (hidrostática capilar − hidrostática tisular) − (oncótica plasmática − oncótica tisular) y el edema se acumula cuando la filtración supera el drenaje linfático. Surge entonces cuando aumenta la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca, con la retención de sodio y agua por los riñones que añade volumen), la presión oncótica disminuye (enfermedad hepática, renal o desnutrición), la permeabilidad aumenta (inflamación, exudado) o el drenaje linfático se obstruye (tras cirugía, filariasis) ✓ — casi todo edema clínico es uno de estos cuatro tipos, y el mecanismo define la lógica del tratamiento. El shock sigue la misma aritmética: cardiogénico (bomba), lógica. El shock sigue la misma aritmética: cardiogénico (bombeo), hipovolémico (volumen; clase III 30–40 % pérdida sanguínea, clase IV >40 %), distributivo (séptico: capacidad vasodilatada).

síndrome nefrótico: pérdida de albúmina (≥1 g/día) → disminuye la presión oncótica → edema periorbitario ✓. Mismo hallazgo, mecanismo opuesto — la distribución y los niveles de albúmina sérica los diferencian. Ejemplo resuelto 3.5 — vínculo clínico: tríada a infarto. (Ficticio) largo viaje en avión (estasis) + estado postoperatorio (hipercoagulabilidad) → trombo en pantorrilla → embolización → oclusión de arteria pulmonar → infarto o muerte súbita ✓. Cada paso de la cadena tiene su propia prueba: dímero D, ecografía, TC.

Ejemplo resuelto 2 — vínculo clínico: tríada a infarto. (Ficticio) vuelo largo (estasis) + estado postoperatorio (hipercoagulabilidad) → pierna trombo → emboliza → oclusión de la arteria pulmonar → infarto o muerte súbita ✓. Cada paso de la cadena tiene su propia prueba: D-dímero, ecografía, TC. CT.

invasión, metástasis; cascada: desprendimiento (E-cadherina) → MMPs → mechanisms, four arithmetic causes). Forgetting infarcts are usually pálido (órganos sólidos) pero rojo en pulmón, intestino y testículo (tejido laxo, doble suministro) — y los infartos sépticos se convierten en abscesos. Equivocar el shock solo con baja presión (el shock séptico es cálido y vasodilatado antes de volverse frío).

Resumen. Starling: salida (~30/15) − retorno (~25) = linfa; edema = ↑ hidrostática, ↓ oncolótica, ↑ permeabilidad, bloqueo linfático; Virchow: lesión + estasis + hipercogulación → trombo → émbolo → infarto; shock: cardiógeno, hipovolémico (clase III 30–40 %), distributivo.

Neoplasia

Por qué importa. La neoplasia es la pérdida del crecimiento regulado — y el vocabulario (benigno, maligno, grado, estadio) determina toda conversación sobre pronóstico. Los pasos de propagación explican cada metástasis.

La idea, con una imagen. Benigno: bien diferenciado, lento, encapsulado, local ✓. Maligno: pleomorfismo, rápido, invasivo, metástasis — propiedad definitoria ✓. Invasión paso a paso: crecimiento → desprendimiento (pérdida de E-cadherina) → degradación de membrana basal (MMPs) → intravasación → supervivencia en torrente sanguíneo (menos de 1 de 10,000 células lo logran) → arresto → extravasación → colonización de suelo hospitalario ✓.

La derivación (por qué el grado y la etapa son ejes distintos). Grado = qué tan anormales se ven las células (bien/moderadamente/mal diferenciadas; la puntuación de Gleason del próstata suma los dos patrones más comunes, 6–10 en la práctica moderna, reportados como Grupos de Grado 1–5) — una propiedad tisular ✓. Etapa = hasta dónde ha llegado la enfermedad (TNM: T1–T4 tamaño/invasión, N0–N3 ganglios, M0/M1 metástasis) — una propiedad anatómica ✓. Pronóstico sigue primero a la etapa, luego al grado; el tratamiento sigue ambos.

Ejemplo resuelto 1 — la aritmética de la diseminación. (Conjunto set) a 1 cm tumour (about 10⁹ cells) can shed ~10⁶ cells a day into la sangre, pero menos de 1 en 10,000 sobreviven para colonizar — la metástasis es una cascada de barreras de baja probabilidad, no una fuga ✓. Por eso "células circulantes positivas" solas no equivalen a metástasis.

Ejemplo resuelto 2 — vínculo clínico: las rutas predicen los destinos. (Ficticio) los carcinomas viajan primero por vía linfática (mama → ganglios axilares); los sarcomas van por vía hematógena, al igual que el carcinoma de células renales (hacia la vena renal) y el carcinoma hepatocelular (hacia las venas hepáticas y portal), con el pulmón como destino común; el cáncer de próstata llega a las vértebras a través de las venas vertebrales sin válvulas; el carcinoma ovárico siembra el peritoneo (vía transcoelómica) ✓. La ruta explica el destino — y la primera exploración se elige en consecuencia.

Errores comunes. Usar "metástasis" de forma imprecisa (define malignidad; los tumores benignos no metastasan). Confundir grado con estadio (aspecto vs. extensión). Asumir que siempre es peor cuanto más grande (el estadio T indica tamaño/invasión, pero N y M tienen mayor peso). Resumen. Benigno: diferenciado, lento, local; maligno: atipia,

invasión, metástasis; cascada: desprendimiento (E-cadherina) → MMPs → transcelómica (ovario). intravasation → survival (under 1 in 10,000) → colonisation (seed and soil); grade = appearance (Gleason 6–10, Grade Groups 1–5), stage = extent transcoelómica (ovario). Células espumosas a caperuza fibrosa hasta la ruptura — y el reloj de troponina que data el evento

Cardiovascular and respiratory pathology

Ambas se interpretan mediante líneas temporales y proporciones. El concepto, con una imagen. Secuencia de la placa: lesión endotelial (entrada de LDL) → estribo graso (células espumosas, la lesión más temprana) →

placa fibrolipídica (tapón fibroso sobre núcleo lipídico) → placa complicada: rotura → trombosis → oclusión → infarto ✓. De células espumosas a tapón fibroso hasta la rotura — y el reloj de troponina para datar el evento La deducción (por qué la troponina es el reloj). Células miocárdicas muriendo plaque**: rupture → thrombosis → occlusion → infarction ✓.

Nefrítico: inflamación RIPS poros → fugan glóbulos rojos y proteínas

línea). liberar troponina: aumenta en sangre 3–4 h tras la lesión, se mantiene elevada ~7–10 días ✓; CK-MB sube y baja más rápido (~1–3 días), señalando un SEGUNDO evento que la troponina no puede distinguir. El infarto sigue una cronología histológica: necrosis coagulativa de 4–12 h, neutrófilos 1–3 días, macrófagos 3–7 días, tejido de granulación desde aproximadamente 7–10 días, una cicatriz firme hacia los 2 meses — necrosis coagulativa nuevamente, según el manual de las reglas de 10.1.

Ejemplo resuelto 1 — interpretación del par espirométrico. (Laboratorio ficticio) VEF1 1.6 L, CVF 4.0 L: cociente 0.40 < 0.70 → obstructivo (asma/EPOC patrón) ✓. VEF1 1.8, CVF 2.0: cociente 0.90 con ambos volúmenes bajos → restrictivo (fibrosis) ✓. La obstrucción atrapa aire (el VEF1 disminuye más); la restricción reduce ambos (el cociente se preserva o aumenta).

Ejemplo resuelto 2 — vínculo clínico: el cociente como mecanismo. (Ficticio) el enfisema destruye paredes alveolares: disminuye el rebote elástico, las vías aéreas colapsan en la espiración: el VEF1 cae junto con ellas, la CVF menos por lo tanto, el cociente desciende ✓. La fibrosis endurece el pulmón: ambos volúmenes se reducen pero el flujo por volumen se preserva, cociente ≥0.8. Un solo cociente, dos familias de enfermedades, dos cadenas de mecanismos.

Errores comunes. Leer el tamaño de la placa como riesgo (placas vulnerables de capa fina se rompen; las estables muy calcificadas a menudo no). Usar troponina como marcador de evento antiguo más allá de su ventana (úsela para diagnosticar el agudo; la troponina persiste ~7–10 días). Igualar EPOC con bronquitis crónica (una categoría general, varios fenotipos).

Resumen. Lesión → LDL → estría grasa de células espumosas → placa fibrolipídica → ruptura → trombosis → infarto; troponina 3–4 h, ~7–10 d; CK-MB 1–3 d (second-event clock); FEV1/FVC <0.70 = obstruction, both bajos con relación preservada = restricción.

Patología gastrointestinal, hepática y renal

Por qué es importante. La cirrosis, nefritis y nefrosis son enfermedades de patrón: la estructura de un órgano falla y las consecuencias se propagan a través de presiones y poros. Interpretar sus análisis de sangre es fisiopatología aplicada. La idea, con una imagen. Cirrosis: fibrosis puentes +

nódulos regenerativos → hipertensión portal → várices esofágicas, esplenomegalia (→ trombocitopenia), ascitis, caput medusae; el fallo hepatocelular añade encefalopatía (amoníaco), ictericia, coagulopatía (vitamina K, INR) ✓. Una vena obstruida, cinco consecuencias colaterales — cada una con su propia urgencia

La derivación (por qué nefrítico y nefrótico son agujeros diferentes).

Nefrítico: la inflamación ROMPE los poros → fugan glóbulos rojos y proteínas Nephritic: inflammation RIPS pores → red cells and protein leak modestamente: hematuria, hipertensión, oliguria, proteinuria <3.5 g/día ✓. Nefrótico: los podocitos y sus diafragmas de hendidura están dañados (en la enfermedad de cambio mínimo los pies se aplanan), por lo que falla la selectividad de tamaño y carga de la barrera → la albúmina inunda el filtrado: proteinuria ≥3.5 g/día, hipalbuminemia, edema, hiperlipidemia ✓. Dos patrones, dos lesiones de barrera, dos protocolos.

Ejemplo resuelto 1 — descifrado del panel hepático. (Ficticio) ALT/AST elevadas con ALP normal = hepatocelular (patrón de lesión); ALP elevada con transaminasas bajo-normales = colestásico (patrón de obstrucción); albúmina + INR = función sintética; un hígado en fallo produce menos de todo ✓. Tres preguntas, un solo panel.

Ejemplo resuelto 2 — vínculo clínico: la orina que clasifica la barrera. (Ficticio) orina espumosa + edema periorbitario + albúmina <3 g/dL + proteína 4.2 g/día: nefrótico ✓. Orina color Coca-Cola con presión arterial alta y cilindros eritrocitarios: nefrítico ✓. La tira reactiva y el microscopio diferencian ambas lesiones de barrera antes de cualquier biopsia.

Errores comunes. Atribuir várices a gastritis (son las válvulas de escape de la hipertensión portal). Olvidar que la trombocitopenia de la cirrosis es por secuestro esplénico (una causa hemodinámica, no falla medular). Leer "proteinuria" sin cuantificar (3.5 g/día es el umbral nefrótico). line).

Resumen. Cirrosis = fibrosis + nódulos → HTN portal: varices, esplenomegalia, ascitis, caput medusae; la falla hepática añade encefalopatía (NH₃), ictericia, coagulopatía. ALT/AST = lesión, ALP = obstrucción, albúmina/INR = síntesis. Nefrítico: poros rotos (sangre, HTN, <3.5 g); nefrótico: podocitos dañados (≥3.5 g/día, hipalbuminemia, edema, lípidos).

Medicina de laboratorio y el informe patológico

Por qué importa. El laboratorio es donde el mecanismo se convierte en número — y donde los números se alteran por tubos, tiempo y temperatura. El informe es el producto final de todo este curso.

La idea, con una imagen. Un intervalo de referencia abarca ~95 % de personas sanas (percentil 2.5–97.5); un informe estructurado sigue: muestra → descripción macroscópica → microscopía → diagnóstico (+ grado/estadio) — más comentario ✓.

La derivación (por qué dominan los errores preanalíticos). La prueba mide la MUESTRA, no al paciente: hemólisis rompe eritrocitos (K⁺ falsamente elevado); tubo EDTA incorrecto para química (K⁺ alto, Ca²⁺ bajo); la glucosa disminuye ~5–7 % por hora en un tubo sin separar (las células continúan consumiéndola); el retraso y el calor desnaturalizan ✓. Un resultado inexplicable es primero un ejemplo de pregunta, luego una pregunta clínica.

Ejercicio resuelto 1 — la trampa de las unidades. (Ficticio) glucosa 5.5 mmol/L vs 99 mg/dL — misma concentración, dos convenciones; multiplicar mmol/L por 18 para obtener mg/dL ✓. Un resultado "alto" en unidades incorrectas es un teléfono, no un diagnóstico.

Ejercicio resuelto 2 — vínculo clínico: tres resultados imposibles. (Ficticio) K⁺ 8.2 con ECG tranquilo y tubo recientemente agitado: hemólisis hasta probar lo contrario. Glucosa "2.8" tomada tras un transporte retrasado: consumo preanalítico. Calcio "1.9" en un tubo EDTA: error de toma de muestra, reextracción ✓. Cada uno se detecta preguntando CÓMO se transportó la muestra antes de POR QUÉ el paciente está enfermo.

Errores comunes. Tratar el intervalo como normal/abnormal (5 % de personas sanas, 2.5 % a cada lado, están fuera por definición; tendencias y probabilidad previa deciden). Omitir la descripción de la muestra en el informe (ancla el diagnóstico). Creer que el analizador no puede mentir (mide fielmente el contenido del tubo).

Resumen. Intervalo = central 95 % de personas sanas; estaciones del informe: muestra, macroscópico, microscopía, diagnóstico, comentario; preanalítico primero: hemólisis (K⁺), tubo incorrecto (EDTA: K⁺↑ Ca²⁺↓), glucosa −5–7 % por hora sin centrifugar; unidades: glucosa mmol/L ×18 = mg/dL.