Khóa học này là gì và cách sử dụng nó
Đây là khóa học thứ chín trong y khoa đại học: thần kinh học. MED03 đã đặt tên cho các cấu trúc và MED05 cung cấp ngữ pháp điện của tế bào; khóa học này đi theo các mạch thần kinh và đảo ngược chúng: khi có một sự thiếu hụt, tìm tổn thương. Điều kiện tiên quyết: Y03 (giải phẫu), Y05 (sinh lý).
Phạm vi giới hạn, nêu rõ một lần: đây là khóa nghiên cứu, không phải bằng y khoa; mọi vụ việc dưới đây đều là giả tưởng và hoàn toàn không cấp phép hay hướng dẫn điều trị.
- Các đơn vị 9.1–9.4 là hệ thống dây dẫn: synap, cảm giác, vận động và các đường dẫn đặc biệt. đường dẫn cảm giác đặc biệt.
- Các đơn vị 9.5–9.7 là các hệ thống được xây dựng trên nền tảng đó: dòng chảy tự chủ, chức năng cao cấp và định vị tổn thương. Thói quen thần kinh học: đường dẫn dự đoán tổn thương — mỗi bófiber dưới đây được học theo hai chiều, chiều tới (vẽ lại đường đi) và chiều ngược (định vị dọc theo đường đi), và mỗi con số đều là điều bạn phải tính toán lại.
Thói quen thần kinh học: đường dẫn truyền dự đoán vị trí tổn thương — mỗi bó sợi Tầm quan trọng. Synap là điểm ra quyết định của hệ thần kinh — và là mục tiêu của hầu hết các thuốc và độc tố tác động lên thần kinh. Dự đoán tác động tại synap là sinh học tế bào ứng dụng.
Neuron, synapse và chất dẫn truyền thần kinh
Tầm quan trọng. Synapse là điểm ra quyết định của hệ thần kinh — và là mục tiêu của hầu hết các thuốc và độc tố tác động đến thần kinh. Dự báo một hiệu ứng phóng vào khe synap → gắn vào thụ thể sau synap → kết thúc bằng
hấp thu lại hoặc phân hủy ✓. khi tín hiệu đạt đến đầu tận cùng → kênh Ca²⁺ phụ thuộc điện thế mở ra → influx Ca²⁺ kích hoạt fusion túi tiết phụ thuộc SNARE → giải phóng chất dẫn truyền sau synap quyết định dấu hiệu: thụ thể ionotropic mở kênh hấp thu lại hoặc phân hủy ✓.

Sự suy diễn (tại sao hóa chất chất dẫn truyền dự báo hiệu ứng). thụ thể sau synap quyết định dấu: thụ thể ionotropic mở kênh nhanh (ms): ACh nicotinic, GABA-A (Cl⁻ influx → ức chế), glutamate AMPA/NMDA (Na⁺/Ca²⁺ → kích thích) ✓; thụ thể metabotropic tác động thông qua G-proteins trong khoảng hàng trăm miligiang đến vài giây (muscarinic, adrenergic, hầu hết thụ thể dopamine và serotonin). Thụ thể, không phải chất dẫn truyền, quyết định dấu: ACh kích thích cơ xương vân thông qua thụ thể nicotinic nhưng làm chậm nhịp tim thông qua thụ thể M2. Trong não người trưởng thành, glutamate chủ yếu chỉ tác động lên thụ thể kích thích và GABA/glycine lên các thụ thể ức chế ✓.
Ví dụ minh họa 1 — toán học tại khớp thần kinh-cơ. (Phòng thí nghiệm giả định) một vesicle giải phóng ~5,000–10,000 phân tử ACh; một xung thần kinh giải phóng ~50–300 vesicle, vì vậy 50 × 5,000 = 2.5 × 10⁵ để 300 × 10,000 = 3 × 10⁶ phân tử ✓. Điện thế cuối mào tạo ra lớn hơn khoảng 3–5 lần so với lớn hơn ngưỡng cần thiết — hệ số an toàn — đó là lý do tại sao yếu cơ xuất hiện chỉ khi khoảng 70–80 % thụ thể bị chặn ✓.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: ba độc tố, ba bước. (Bộ tài liệu giảng dạy giả định) botulinum cắt SNARE ở tiền synap → không có giải phóng → liệt mềm; curare chặn thụ thể nicotinic ở hậu synap → liệt mềm với giải phóng bình thường; độc tố tetanus di chuyển ngược dọc theo sợi trục vận động lên tủy sống và chặn giải phóng từ tinh thần kinh ức chế (glycine và GABA) → tế bào thần kinh liên hợp ức chế (glycine và GABA) → kích thích không bị cản trở → liệt co cứng ✓. Vị trí tác động dự đoán dấu hiệu của tình trạng liệt.
Lỗi thường gặp. Coi ACh chỉ đơn thuần là chất kích thích (thụ thể quyết định: nicotinic kích thích cơ, M2 làm chậm nhịp tim). kỳ vọng chất ức chế tái hấp thu để thay đổi tổng hợp (SSRIs block quá trình tái hấp thu trước synap Ca²⁺ đi vào, sẽ không có giải phóng dù đầu tận cùng bị phân cực đến mức nào. Tóm tắt. AP → Ca²⁺ → fusion SNARE → khe synap → thụ thể → tái hấp thu hoặc
Tóm tắt. AP → Ca²⁺ → fusion SNARE → khe synap → thụ thể → tái hấp thu hoặc phân giải; ionotropic nhanh (kênh), metabotropic chậm (G-protein); glutamate kích thích, GABA/glycine ức chế; NMJ ~5–10k phân tử/vesicle; (bị loại bỏ sự ức chế). (giải phóng sự ức chế).
Các đường dẫn cảm giác thân thể và đau
và chúng giao thoa ở các mức độ khác nhau — MẪU MÃ thiếu hụt cảm giác xác định nón đường dẫn truyền và bên affected của nó. Đây là ngữ pháp hàng ngày trong khám lâm sàng thần kinh. Khái niệm, kèm hình ảnh. Đường dẫn truyền cột sau (chạm tinh tế, rung động, cảm nhận vị trí): đi vào tủy sống, đi lên ĐỒNG BÊN,
giao thoa tại HẠT NÃO ✓. Nón sợi tủy-nhồi (đau, chạm, rung động, cảm giác cơ xương khớp): vào tủy sống, đi lên cùng bên, chuyển sang bên đối diện ở ĐÁNH THẰNG ✓. Sợi spinothalamic (đau, nhiệt độ): đi qua trong 1–2 đoạn tủy sống của CORD, sau đó vòng lên bên đối diện ✓.

Sự phân biệt (tại sao mức độ giao thoa lại khác nhau về mặt lâm sàng). Bởi vì sợi cột sau đi qua cao, tổn thương CORD làm tê cảm giác chạm tinh tế PHÍA DƯỚI tổn thương cùng MỘT bên; do sợi tủy-spinothalamic đi qua thấp, nên cùng một tổn thương gây tê đau và nhiệt độ ở BÊN ĐỐI DIỆN ✓ — hiện tượng phản chiếu Brown-Séquard (9.7). Kiểm soát cửa bổ sung cơ chế điều biến: sợi Aβ kích hoạt tương thần kinh ức chế khiến đóng cửa trên dòng truyền đau từ sợi C — xoa bóp vết bầm tím có tác dụng vì dòng truyền Aβ đến trước ✓.
Ví dụ minh họa 1 — truy vết một nửa cắt tủy sống. (Vụ việc giả định) bên trái cảm giác tư thế dưới T10 cùng bên (trái), mất đau và proprioception below T10, contralateral (right) loss of pain and temperature starting 1–2 segments below, plus left UMN signs below — each sign traced to one tract and its crossing ✓.
Worked example 2 — clinical link: referred pain by convergence. đau lan tỏa: cả hai referred pain: both C3–C5 afferents and diaphragmatic visceral fibres converge on the same đoạn tủy sống, và não bộ gán sai nguồn gốc nội tạng vào bản đồ thân thể — cùng quy luật toán học chỉ đau tim về T1–T5 ngực và cánh tay ✓.
Lỗi thường gặp. Vẽ đường dẫn truyền đau không giao thoa (chúng giao thoa ở tủy sống, tại điểm vào). kỳ vọng mức độ tủy sống trên mặt (cảm giác mặt theo hệ tam thig đến thân não, không phải tủy sống). cảm giác chạy theo hệ thống tam thig đến thân não, không phải tủy sống). đoạn trước khi giao thoa, nên mức độ đau nằm ở 1–2 đoạn bên dưới). trước khi giao thoa, nên mức độ đau nằm 1–2 đoạn tủy phía dưới).
Tóm tắt. Cột sau: cùng bên với hành tủy, sau đó giao thoa — chạm nhẹ/ rung động/ cảm giác vị trí. Tủy - thể cầu: giao thoa trong tủy trong 1–2 đoạn — đau/nhiệt độ. tổn thương tủy → chạm nhẹ cùng Nơron vận động trên (UMN) so với nơron vận động dưới (LMN) là nhánh phân chia đầu tiên của mọi cuộc khám nghiệm vận động.
Hệ thống vận động
Tại sao quan trọng. Chuyển động có chủ ý là hệ thống hai nơron với máy tính gắn kèm — và mỗi cấp độ bị hỏng đều có dấu hiệu đặc trưng riêng. Nơron vận động trên (UMN) so với nơron vận động dưới (LMN) là nhánh rẽ đầu tiên của mọi cuộc khám lâm sàng vận động.
Ý tưởng, kèm hình ảnh. Sợi tract corticospinal: vành trước trung tâm (tế bào Betz, lớp V) → chân sau của bao hạt → chân não → kim tự tháp, nơi ~85–90 % giao thoa (giao thoa kim tự tháp) để sang thông đường vỏ tủy bên ✓ → tế bào thần kinh vận động dưới sừng trước (LMN), sau đó xuất ra cơ.

Sự dẫn xuất (tại sao hai loại tế bào thần kinh lại bị tổn thương khác nhau). Sự UMN là tín hiệu điều biến; khi mất nó sẽ giải phóng tập hợp LMN khỏi sự ức chế → co cứng, tăng phản xạ, dấu hiệu Babinski (ngón cái hướng lên), teo cơ tối thiểu ✓. LMN chính là đường dẫn chung cuối cùng; khi mất nó sẽ loại bỏ nguồn kích thích → giãn cơ, run cơ, teo cơ, mất phản xạ ✓. Các máy tính tinh chỉnh vòng lặp: nhân nền điều chỉnh biên độ chuyển động (cân bằng dopamine; Parkinson = quá ít → chậm vận động, cứng cơ, rest tremor; Huntington = striatal loss → chorea), cerebellum times it (mất phối hợp cùng bên: thiếu chính xác, run mục đích, chuyển động đối kháng bất thường) ✓.
Ví dụ minh họa 1 — một tổn thương, hai nhóm dấu hiệu. (Giả định) bên trái nén tủy cổ ở C5: tại mức độ này, dấu hiệu LMN ở cơ C5 Thông đường vỏ tủy bên ĐÃ crossing ở bên? Sợi tract corticospinal lateral ĐÃ giao thoa tại hành tủy, vì vậy dấu hiệu UMN xuất hiện TRÊN CÙNG MẶT PHÍA (trái) bên dưới C5 ✓: mức độ giao thoa được ghi rõ trong giải phẫu.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: nĩa rung run. (Giả tưởng) a run run khi nghỉ cải thiện với chuyển động cộng với giảm vận động gợi ý đến hạt nền (kiểu Parkinson); run chỉ xuất hiện khi có ý định cùng với mất chính xác, điều này gợi ý tổn thương tiểu não ✓. Cùng từ — run — hai mạch thần kinh, hai cuộc kiểm tra, hai tiên lượng.
Lỗi thường gặp. Dự đoán dấu hiệu đường vỏ tủy đối bên dưới một tổn thương tủy (vì nó đã giao thoa ở hành tinh — đối bên nằm trên lỗ chỏm mông). Đồng nhất cứng cơ với sức mạnh (cứng cơ là sức căng cơ, không phải sức mạnh). Quên rằng tiểu não nằm cùng bên (các bó của nó giao thoa hai lần).
Tóm tắt. Vỏ trước → bao trong → hành tinh (~85–90 % giao thoa) → sừng trước → cơ; UMN = cứng, phản xạ quá mức, dấu Babinski; LMN = mềm, teo cơ, mất phản xạ; tổn thương tủy gây ra dấu hiệu UMN cùng bên bên dưới (đã giao thoa rồi); hạt nền quy định biên độ run, tiểu não tần suất run (các bó của nó giao thoa hai lần về cùng bên).
Các giác quan đặc biệt
Tại sao điều này quan trọng. Thị giác và thính giác có các đường dẫn được bản đồ hóa: bởi vì bản đồ được bảo toàn từ đầu đến cuối, một khuyết tật thị trường hoặc biểu đồ thính lực sẽ xác định vị trí tổn thương với độ chính xác như người khảo sát.
Khái niệm, kèm hình ảnh. Đường dẫn truyền thị giác: tế bào thụ quang → tế bào ganglion võng mạc → thần kinh thị → chiasm thị giác (sợi nasals giao thoa) → chùm thị giác → nhân gối ngoài → thần kinh tín hiệu → vỏ não thị giác sơ cấp (V1, rãnh calcarine) ✓.

Cơ sở hình thành các dấu hiệu (tại sao tổn thương tạo ra dấu hiệu). Sợi thị giác vùng mũi giao nhau tại giao thoa và mỗi sợi mang theo TRƯỜNG NHÌN THỜI: một dây thần kinh thị giác bị tổn thương → mù một mắt; tổn thương giao thoa → mù hai bên thời nhị bán field (mất một nửa trường nhìn); tổn thương chùm/tín hiệu/V1 → nhị bán field cùng danh đồng hướng đối diện ✓; tổn thương tín hiệu thùy thái dương (vòng Meyer, sợi dưới → nhị bán field cùng danh đồng hướng đối diện phía trên ✓. Bản đồ là công cụ phát hiện tổn thương. máy dò.
Ví dụ minh họa 1 — đọc trường nhìn. (Giả định) tài xế mất nửa trái của cả hai trường nhìn sau đột quỵ: nhị bán field cùng danh ĐÁU (được đặt tên theo nửa trường bị mất) → tổn thương sau giao thoa ở PHẢI, đối diện với các trường bị mất ✓. Mỗi từ trong tên trường mã hóa một bên và một mức độ. một bên và một mức độ.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: bản đồ ốc tai. (Giả định đồ âm thanh) dẫn truyền không khí mất, dẫn truyền xương được bảo toàn (**kiểm tra Rinne âm tính, Weber lệch về tai bệnh) → suy giảm dẫn truyền (tai giữa); không khí vẫn tốt hơn xương (Rinne dương tính) với cả hai bị giảm, và Weber lệch về tai TỐT HƠN → suy giảm cảm thụ thính giác (ốc tai/dây thần kinh) ✓. Bản (ốc tai/thần kinh) ✓. The ốc tai được sắp xếp theo độ cao âm, tính phân bố tần số — phần đáy chuyển đổi tần số cao, phần đỉnh tần số thấp (dải tuổi trẻ ~20–20,000 Hz) — do đó, ĐƯỜNG KÍNH của biểu đồ thính lực giúp xác định vị trí tổn thương cũng như bên trong ốc tai. Hai hệ tiền đình: ba ống bán nguyệt vuông góc nhau báo hiệu sự quay; cơ quan otolith báo hiệu gia tốc tuyến tính và độ nghiêng; run mắt là phản xạ thể hiện ra ngoài. Lỗi thường gặp. Gọi bệnh mất thị trường đồng danh là đơn nhãn (thực chất là hai nhãn — cùng một nửa của MỖI trường thị giác). Đọc kết quả Rinne mà không có Weber (chỉ cả hai mới phân biệt được giữa khiếm khuyết dẫn truyền và cảm thụ thần kinh).
Lỗi thường gặp. Gọi mất thị trường đồng danh là đơn nhãn (nó thực chất là hai nhãn — cùng nửa của MỖI trường). Đọc Rinne mà không có Weber (thí nghiệm cặp, không phải từng cái riêng lẻ, mới phân biệt được dẫn truyền và cảm thụ thần kinh). Quên rằng trường thái dương chiếu vào võng mạc MŨI (sự giao thoa này khiến các tổn thương chiasm gây mất thị trường hai thái dương). chuyển giao khiến tổn thương chiasma gây mất thị trường hai thái dương).
Tóm tắt. Thần kinh → chiasm (giao thoa mũi) → tract → LGN → radiation → V1; thần kinh = đơn nhãn, chiasm = hai thái dương, sau chiasm = đối diện, đồng danh, vòng Meyer = mất thị trường trên; kết hợp Rinne+Weber phân biệt khiếm khuyết dẫn truyền và cảm thụ thần kinh; ốc tai có tính phân bố tần số (đáy cao, đỉnh thấp, đồng danh, vòng Meyer = mất thị trường trên; tách biệt Rinne+Weber dẫn truyền khỏi cảm thụ thần kinh; ốc tai phân bố tần số (đáy cao, đỉnh thấp, ~20–20,000 Hz).
Hệ thần kinh tự chủ
Tại sao nó quan trọng. Hệ tự chủ điều khiển nội tạng thông qua hai nhánh đối lập, và bản đồ thụ thể của nó cho phép dự đoán phản ứng của cơ quan — cũng như tác dụng của thuốc thần kinh tự chủ — thay vì chỉ học thuộc lòng. chi đối diện, và bản đồ thụ thể của nó là cách dự đoán phản ứng cơ quan — cũng như tác dụng thuốc tự nhiên — thay vì học thuộc lòng.
Khái niệm, kèm hình ảnh. Hệ thần kinh giao cảm: ngực-lưng dòng chảy ra T1–L2, sợi tiền hạch ngắn/sau hạch dài, ganglion nằm ở chuỗi ngoài cột sống; tủy tuyến thượng thận là một ganglion biến đổi. thải ~80 % adrenaline / 20 % noradrenaline ✓. Hệ thần kinh thực vật : lưu xuất sọ tủy (CN III, VII, IX, X và S2–S4), dài tiền hạch dài/sau hạch ngắn, ganglion nằm trong hoặc gần thành cơ quan ✓.

Sự phát sinh (tại sao thụ thể dự đoán đáp ứng cơ quan). Mã thực vật: tất cả sợi tiền hạch đều là ACh/nicotinic; sợi sau hạch giao cảm là noradrenaline (trừ tuyến mồ hôi, dùng ACh), parasympathetic sợi sau hạch là ACh/muscarinic ✓. Đáp ứng cơ quan = thụ thể được biểu hiện: α1 → co mạch, giãn đồng tử; β1 → tăng nhịp tim và sức co bóp; β2 → giãn phế quản, giãn mạch; M2 → giảm nhịp tim; M3 → tuyến, nhu động ruột, co đồng tử, co phế quản ✓. Dự đoán mắt, đường hô hấp, ruột — một bảng thụ thể, mọi cơ quan.
Ví dụ minh họa 1 — một chất kích hoạt, bốn cơ quan. (Bộ tập giảng dạy giả định) một chất kích hoạt chọn lọc β2: phế quản giãn (lógica hen suyễn), mạch máu cơ xương giãn, cơ xương xuất hiện run nhỏ, và tim đập nhanh hơn một chút (phản xạ do giãn mạch cộng thêm một số thụ thể tim β2) ✓ — mỗi dòng đọc trực tiếp từ bảng thụ thể, không cần học thuộc lòng.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: tổn thương gây sụp mi. (Giả định) Hội chứng Horner — sụp mi, đồng tử co nhỏ, mất tiết mồ hôi — ở một bên: là tổn thương ĐƯỜNG DẪN THÁNH KINH (bất kỳ đâu từ mắt đến tủy sống) với hệ thần kinh parasympathetic nguyên vẹn ✓. Dấu hiệu đồng tử ngược lại — đồng tử giãn cố định kèm sụp mi và mắt hướng xuống ngoài — sẽ chỉ ra các sợi thần kinh parasympathetic trong dây III: hai bên sụp mi, hai hệ thống dẫn truyền.
Lỗi thường gặp. Thần kinh giao cảm = tăng tốc mọi thứ (nó CO HUYẾT QUẢN ruột và da; bộ đáp ứng được viết bởi thụ thể). Quên rằng tuyến mồ hôi thuộc giao cảm nhưng cholinergic (ngoại lệ điển hình). Giả định tủy thượng thận được dẫn truyền hậu giao cảm (thực tế nó là ganglion biến đổi để tiết vào máu).
Tóm tắt. Giao cảm T1–L2 (chuỗi, tiền giao cảm ngắn; tủy thượng thận ~80/20 adrenaline/noradrenaline); parasympathetic sọ tủy (III, VII, IX, X, S2–S4; ganglia thành). Tiền giao cảm = ACh/thụ thể nicotinic luôn luôn; α1 co mạch, β1 thúc đẩy tim, β2 giãn mạch, M2 làm chậm tim, M3 tiết dịch; Horner = tổn thương giao cảm; đồng tử giãn cố định = dây III.
Chức năng cao hơn: giấc ngủ, trí nhớ và ngôn ngữ
Tại sao điều này quan trọng. Giấc ngủ, trí nhớ và ngôn ngữ là chức năng mạng lưới — kiến trúc của chúng dự đoán các rối loạn tương ứng, và sự định vị của chúng ngôn ngữ học lâm sàng và điện sinh lý ứng dụng.
Khái niệm, kèm hình ảnh. Chu kỳ giấc ngủ ~90 phút, bốn đến sáu chu kỳ mỗi đêm: N1 (chuyển tiếp), N2 (bóng spin, phức hợp K), N3 giấc ngủ sóng chậm (delta 0.5–4 Hz, hormone tăng trưởng, khó đánh thức nhất), REM (tập trung cơ, mơ vivid, ~20–25 % thời gian đêm) ✓. Các hệ thống trí nhớ: hồi hải mã → ký ức sự kiện; nhân đuôi → thủ tục/thói quen; hạch hạnh nhân → gán nhãn cảm xúc; tiểu não → học tập vận động có điều kiện ✓. Ngôn ngữ: vùng Broca (trước dưới, thường bên trái) — sản xuất; vùng Wernicke (thời trên) — hiểu; các sợi nối cung kết nối chúng để lặp lại ✓.

Sự suy luận (tại sao tên tổn thương gọi là mất ngôn ngữ). Tổn thương Broca → nói không lưu loát, cố gắng với khả năng hiểu được giữ nguyên và hiểu biết về lỗi của bản thân; tổn thương Wernicke → nói lưu loát, nội dung rỗng với khả năng hiểu bị suy giảm; tổn thương sợi nối cung → mất ngôn ngữ dẫn truyền: nói lưu loát, hiểu tốt, LẶP LẠI bị phá hủy (cáp kết nối giữa chúng bị cắt đứt) ✓. Lưu loát chỉ phần trước; nội dung chỉ phần sau; lặp lại chỉ sợi nối.
Ví dụ minh họa 1 — phép tính ban đêm. (Nghiên cứu giấc ngủ giả tưởng) 8 giờ, năm chu kỳ: N3 chiếm ưu thế hai chu kỳ đầu (áp lực sóng chậm (bị tiêu hao), giai đoạn REM kéo dài về phía buổi sáng — giấc ngủ đầu đêm mất mát ban đầu tốn hormone tăng trưởng, mất mát cuối đêm tốn REM ✓. Cấu trúc giấc ngủ, không chỉ tổng lượng, mới là sinh lý học.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: Bài học của HM. (Trường hợp giảng dạy điển hình, không cần xác định danh tính) cắt bỏ hai bên thùy thái dương trong, bao gồm hầu hết cả hai hồi hải mã → amnesia ANTEROGRADE nặng nề với việc học thủ tục nguyên vẹn, trong khi hầu hết ký ức xưa cũ vẫn còn: hồi hải mã viết ra các ký ức sự kiện mới, striatum vẫn học kỹ năng ✓ — sự phân ly chính là thí nghiệm tách biệt các hệ thống ký ức. Lỗi thường gặp. Cho rằng giấc mơ chứng minh REM (chúng xảy ra ở NREM
cũng vậy; hồi tưởng sống động là đặc điểm của REM). Đợi chờ tổn thương hồi hải mã xóa bỏ KÝ ỨC CŨ (ký ức đã được cố định tồn tại trong vỏ não; hồi hải mã chỉ viết những cái mới). Gọi mọi khuyết tật ngôn ngữ là "nói ngáo ngác vùng trái" mà chưa mới). Gọi tất cả khuyết tật ngôn ngữ là "nói vô năng bên trái" mà không kiểm tra tính mạch lạc và lặp lại trước tiên.
Tóm tắt. Chu kỳ 90-phút × 4–6: N3 sớm (delta, GH), REM muộn (~20–25 %, tê liệt cơ); hipocampus ký ức sự kiện, striatum thủ tục, amygdala cảm xúc, cerebellum có điều kiện; Broca không lưu loát, Wernicke lưu loạt— trống rỗng, fasciculus arcuatus = lặp lại; HM: không có ký ức sự kiện mới, kỹ năng vẫn còn.
Xác định vị trí tổn thương
Tầm quan trọng. Tất cả những điều trên đều hội tụ tại đây: dựa trên các dấu hiệu của một bệnh lý giả định, hãy xác định cấp độ và bên của tổn thương — kỹ năng mà khóa học này được xây dựng để giảng dạy, từng bước hợp lý một.
Ý tưởng, kèm hình ảnh. Bản đồ ra quyết định: vỏ não — suy giảm chức năng cao (mất ngôn ngữ, động kinh, khuyết Field thị giác) + dấu hiệu UMN/sensory đối diện; thân não — kết quả CROSSED (thần kinh sọ cùng bên + cơ thể đối diện); tủy sống — có LEVEL cảm giác với dấu hiệu UMN ở dưới và dấu hiệu LMN tại mức đó; ngoài hệ thần kinh — mất LMN/cảm giác theo phân bố của một thần kinh, rễ hoặc vùng da, cung phản xạ biến mất, không có dấu hiệu UMN ✓. dấu hiệu UMN/cảm giác; thân não — kết quả CROSSED (tương cùng bên thần kinh sọ, contralateral cơ thể); tủy sống — một LEVEL cảm giác với dấu hiệu UMN bên dưới và dấu hiệu LMN tại level; ngoài biên — mất LMN/cảm giác trong phân bố thần kinh, rễ hoặc vùng da, cung phản xạ biến mất, không có dấu hiệu UMN ✓.

Sự suy luận (tại sao bản đồ là đầy đủ). Mỗi cấp độ sở hữu một đặc điểm mà cấp độ thấp hơn không có: vỏ não sở hữu chức năng cao; thân não sở hữu thần kinh sọ VÀ sự giao thoa của các bó dẫn truyền (do đó mặt cùng bên với cơ thể đối diện); tủy sống sở hữu LEVEL (dân gian da theo phân đoạn) với UMN ở dưới; ngoại vi sở hữu các thần kinh và rễ riêng lẻ với các lãnh thổ cụ thể của chúng ✓. Một đặc điểm duy nhất cho mỗi cấp độ — bản đồ là một sự phân chia, không phải một phương pháp ghi nhớ. thần kinh VÀ sự crossing của các tract (do đó mặt tương cùng bên với contralateral cơ thể); tủy sở hữu LEVEL (vùng da phân đoạn) với UMN bên dưới; ngoại biên sở hữu từng thần kinh riêng lẻ và rễ với các vùng lãnh thổ cụ thể của chúng ✓. Một đặc điểm duy nhất cho mỗi level — bản đồ là một sự phân chia, không phải là cách ghi nhớ.
Ví dụ giải thích 1 — xác định vị trí qua bốn bước. (Giả định) yếu liệt mặt bên phải (mặt dưới) + liệt nửa người bên phải + mất ngôn ngữ: mất ngôn ngữ → trái yếu cơ (mặt dưới) + hemiparesis phải + aphasia: aphasia → trái vỏ não; yếu mặt chỉ ở nửa dưới, giữ nguyên cơ trán → UMN VII → tổn thương trên nhân VII; yếu mặt và thân người cùng bên (không chéo) → trên thân não; yếu bên phải → bên trái bán cầu → vùng động mạch não giữa trái ✓. Mỗi dấu hiệu đi lên một bậc thang; vị trí chính xác là sự leo trèo, được diễn giải lại.
Ví dụ minh họa 2 — liên kết lâm sàng: mức độ di chuyển. (Giả định) đau như bị thiêu đốt ở cả hai chân, mất phản xạ gối, đáp ứng bàn chân bình thường, mất cảm giác đau từ đầu gối hai bên: mô hình ngoại biên (LMN + đau mất mà không có UMN) → đa thần kinh bệnh theo chiều dài; so sánh với bức tranh chèn ép tủy sống (một MỨC trên thân mình, UMN bên dưới) ✓. Đối xứng, tính phụ thuộc chiều dài và cung phản xạ phân biệt ngoại biên khỏi tủy.
Lỗi thường gặp. Định vị từ một dấu hiệu đơn lẻ (bản đồ hoạt động dựa trên MẪU; một dấu hiệu có nhiều địa chỉ). Quên rằng tổn thương thân não cross (điều kiện kiểm tra hữu ích nhất). Bỏ qua cuộc khám toàn diện (teo cơ và fasciculations cùng với phản xạ nhanh và không có mất cảm giác là bệnh tế bào thần kinh vận động — dấu hiệu UMN và LMN cùng lúc, ngoại lệ mà bản đồ phải cho phép).
Tóm tắt. Vỏ não: chức năng cao hơn + dấu hiệu contralateral. Thân não: kết quả crossed. Tủy: level cảm giác, UMN bên dưới, LMN tại level. Vùng ngoại vi: vùng phân bố của dây/thần kinh, thần kinh vận động dưới (LMN), không có thần kinh vận động trên (UMN). Bốn cấp độ, bốn chữ ký; định vị từng bước một cách có căn cứ, và giải thích TẠI SAO ở mỗi nấc thang.