פאתולוגיה

מה הקורס הזה הוא, וכיצד להשתמש בו

זהו הקורס העשירי ברפואה האקדמית: פתולוגיה — העוסק במחלה ברמת תאים, רקמות ואיברים. MED04 סיפק היסטולוגיה נורמלית וMED05 פזיולוגיה; קורס זה מסביר מה הופך לשגוי, מפגיעה הפיכה דוחה ועד הדוח המבנה שמכיל את התשובה. המקרה להלן בדיוני, התרשימים סכמטיים (אין צילומי ניתוח)

גבול היקף, מצוין פעם אחת: קורס לימודים, לא תואר רפואי; כל ותמונות) ואף כאן אינו מהווה רישיון או מדריך לטיפול. photographs) and nothing here licenses or guides treatment.

• Units 10.1–10.4 are general pathology: injury, inflammation, haemodynamics, neoplasia.
• יחידות 10.5–10.7 הן מערכות והמעבדה: לב-ריאה הרגל הפתולוגי: מנגנון חוזה ממצא — כל פגיעה

בהמשך מתעקבת ממנגנונה למצא שהיא מייצרת, וכל מספר הוא דבר שתצטרך לחשב מחדש. כל מספר הוא משהו שמחשבים מחדש.

פגיעה בתא, התאמה ומוות תאי

יתאושש או ימות מכריע בכל מה שיעבור לאחר מכן — וה-תבנית של המוות מזהה את הגורם. הרעיון, עם תמונה. פגיעה הפיכה: היפוקסיה/איסקמיה →

הרעיון, עם תמונה. פגיעה הפיכה: היפוקסיה/איסקמיה → ירידת ATP → כשל במשאבת Na⁺/K⁺ → נפיחות תאי ואורגנלי, שינוי שומני שינוי ✓. בלתי הפיך: נזק לממברנה (הפעלת פוספוליפאזה), כניסת Ca²⁺, נזק למיטוכונדריה — הנקודה שאין חזרה ממנה ✓.

הסבר (מדוע צורות נקרוזיס מכנות סיבות). תאים מתים שומרים על קווי המתאר שלהם כאשר פרוטאוליזיס איטי — נקרוזיס קווגולטיבי באיברים מוצקים לאחר איסכמיה ✓; רקמות עשירות ליזוזומים במוח נוזלות — נוזלוזיס; פסולת TB עם גרנולומות נותנת קזיאוס דמוי גבינה; ליפאזת על תאי שומן גורמת לנקרוז שומני (לבלב); תגובות דם פוגעת בקירות כלי הדם — פיברינואיד ✓. אפופטוזיס היא מחיקה מאורגנת: ללא דלקת, תאים יחידים, קאספאזות.

דוגמה מפורשת 1 — הרביע של ההסתגלות. (סט לימודים בדיוני) אל-שימוש → אטרופיה (תאים קטנים יותר); היפרטנסיה → היפרטרופיה (תאים גדולים יותר, ללא סיבים חדשים בשריר לב); הורמונים/כבד → היפרפלזיה (more cells); smoking → bronchial metaplasia (squamous replaces עמודית — הבדלה אחת מוחלפת בשנייה) ✓.

דוגמה מפורשת 2 — קשר קליני: החלון הניתן לשיקום. (דיוני) תאי צינורות כליות איסכמיים ב-20 דקות: נפוחים, ATP נמוך, Na⁺ נכנס — משחזרים זרימה והם מתאוששים. בשעות: ממברנות דולפות אנזימים ציטופלסמיים כמו LDH לתוך הדם, שם מעבדה זיהו אותם, ו-Ca²⁺ נכנס — מעבר לנקודת האין חזרה ✓. האנזים העקומה היא הביוגרפיה של התא, קריאה מדם.

טעויות נפוצות. כינוי אפופטוזיס כסוג של נקרוזה (ניגוד למנגנונים: מחיקה מוסדרת לעומת פירוק אנזימי עם דלקת). קריאת נקרוזה גבשנית כספציפית ל-TB (היא קשורה לגרנולומה, קלאסית ל-TB). שכחון שינוי שומני הוא הפיך (סימן מוקדם לפגיעה, לא למוות).

סיכום. ATP נמוך → נפיחות (הפיך); כשל ממברנה + Ca²⁺ → מוות (בלתי הפיך); דפוסי נקרוזה: קווגולטיבי (איסקמיה, איברים מוצקים), ליצוי (מוח, אבצס), גבשנית (TB), שומנית (לבלב), פיברינוידית (כלי דם); הסתגלויות: אטרופיה, היפרטרופיה, היפרפלזיה, מטפלזיה.

דלקת ותקון

למה זה חשוב. דלקת היא תגובת הגוף לפגיעה — מתווכת על ידי אותם תאים MED07 הושגו. משך הזמן והסוג התאי קובעים האם תתרפא, תעשה צלקת או תבודד חיידק.

הרעיון, עם תמונה. חדה: דקות–שעות, ניטרופילים , תוצרת, הסימנים הקלאסיים (רובור, קלור, טומור, דולור, פונקציו להסה) ✓. כרונית: ימים–אלפיון, תאים מונו-גרעיניים (מקרופאגים, לימפוציטים), צלקות — ו-גרנולומות: מקרופאגים מצטברים, גרגרים (TB) או ללא גרגרים (סרקואיד) ✓.

הגזירה (למה פצעים רוכשים חוזק בתוכנית). תיקון פועלת לפי תכנית קבועה: המוסטזיה (תקע פלטטינתי, שעות) → דלקת (ניטרופילים ולאחר מכן מקרופאגים, ימים 1–3) → פרוליפרציה: ארימת גרגולציה (פיברובלאסטים, קולגן מסוג III, כליות חדשות, ימים 3–7) → עיצוב מחדש (מסוג I מחליף את מסוג III, חודשים — חוזק הפצע ~10 % בשבוע 1, עולה במהירות בחודש הבא ו מתקבה ב~70–80 % מאז כ-3 חודשים, לעולם לא 100 %) ✓. תוכנית זו היא הסיבה לכך שסיכון נקיעה מגיע לשיאו מוקדם ו למה תפרים מחזיקים מה שקולגן עדיין אינו יכול.

דוגמה פותרת 1 — תאריך פצע. (מקרה לימודי בדיוני אחרי מוות ניטרופילים שולטים בימים 1–3; ארימת גרגולציה וקולגן מסוג III מופיעים עד יום 3–7; עד שבוע 2 המקרופאגים מתרופפים והקולגן יוצר גשרים — כל שדה היסטולוגי נושא תאריך ✓.

דוגמה פותרת 2 — קישור קליני: צומת הגרגרומה. (ביופסיה בדיונית) נודולות ריאה עם גרגרומות גרגרניות → לחשוב על מיקובקטריום (TB); ללא גרגר עם ללא אורגניזם → דפוס סרקואיד ✓. נוכחות של נקרוזה בתוך הגרגרומה היא הצומת — ממצא אחד, שתי עולמות בדיקה.

טעויות נפוצות. הגדרת דלקת כרונית רק על פי זמן (זו היא) מוגדר על ידי תאיו — מקרופאגים, לימפוציטים, תאי פלזמה — עם הרס רקמה ותקון המתרחשים יחד). מכונה רקמת גרנולציה "גרנולומה" (גרנולציה = כלי דם + קולגן; גרנולומה = מקרופאגים מצטברים). נשכח רפואה בכווית ראשונית (פצע נקי סגור) מתאפיין בהתאוששות מהירה יותר מאשר רפואה בכווית שנייה (פתוח, גרנולצי).

סיכום. חדה: ניטרופילים, אקסודט, סימנים קלאסיים; כרונית: תאים מונו-גרעיניים + צלקות; גרנולומות קייזוסיות (שחפת) מול לא-קייזוסיות (סרקואיד); רפואה בכווית: דם קבוע (h) → דלקת (d 1–3) → רקמת גרנולציה (d 3–7) → עיצוב מחדש לסוג I (~70–80 % חוזק מתוך 3 חודשים).

הפרעות המודינמיות

למה זה חשוב. נוזלים ודם קבוע: נפיחות, טרומבוזיס, אמבוליזם, אינפקציה ו shock הם הדרכים המשותפות האחרונות של מחצית הרפואה הפנימית — והכל הם חישובים ארימטיים על לחצים.

הרעיון, עם תמונה. כוחות סטארלינג: לחץ הידרוסטטי קפילרי דוחף החוצה (~30 mmHg בקצה הערמוני, ~15 בווריד); לחץ אונקוטי (אלבומין, ~25 mmHg) מושך פנימה; היתרון הנטו הקטן חוזרת כלימפף ✓. משולש וירcho: פגיעה באנדותל, איסטזיס, היפרקוגולבולין → טרומבוזיס → אמבוליזם → אינפקציה ✓.

המסקר (למה לנפיחות יש ארבעה מנגנונים עיקריים). נטו סינון = (לחץ הידרוסטטי קפילרי − לחץ הידרוסטטי רקמתי) − (לחץ אוסמוטי פלזמה − לחץ אוסמוטי רקמתי) , והשפיכה מצטברת כאשר הסינון עולה על ניקוז הלימפה. לכן היא נובעת כשהלחץ ההידרוסטטי עולה (כשל לבבי, עם שימור נתרן ומים על ידי הכליות המוסיפים נפח), הלחץ האוסמוטי יורד (כשל כבדי, כלוי, תזונה לקויה), הנבילות עולה (דלקת, הפרשת דלקת) או שניבל לימפה חסום (לאחר ניתוח, מלריה) ✓ — כמעט כל השפיכה הקלינית היא אחת מארבע אלו, ושם המנגנון מסמן את לוגיקת לוגיקה. הדום נובע מאותו חישוב: קרדיוגני (משאבה), היפוולמי (נפח; סוג III 30–40 אחוז אובדן דם, סוג IV >40 אחוז), פיצולי (אינפלקטיבי: הקצה כלי דם מורחבת).

דוגמה פתורה 1 – קריאת זוג הלחצים. (דמיוני) לב שמאלי כושל: הידרוסטטיקה ונוזית עולה → אודמה תלוי מנוחה; nephrotic syndrome: albumin lost (≥3.5 g/day) → oncotic falls → שפיכה סביב-עינית ✓. אות ממצא, מנגנון הפוך — ה התפלגות והאלבומין בדם מפרידים ביניהם.

דוגמה פתורה 2 — קשר קליני: משולש לאינפקט. (בדיוני) טיסה ארוכה (איסטזיס) + מצב לאחר ניתוח (היפרקוגולבולין) → שוק טרומבוס → אμβוליה → חסימת ערום ריאתי → אינפארקט או פתאומי CT. CT.

טעויות נפוצות. כינוי כל האדמות כמחלה אחת (ארבעה מנגנונים, ארבעה גורמים חישוביים). שכחון שלעיתים קרובות אודמות הם בהירות (איברי מוצקים) אך אדומות בריאה, מערכת העיכול ובצקות (רקמות רופפות, אספקה כפולה) — ואת אודמות הספטיק הופכים לאבצסים. השוויה בין shock לבין לחץ נמוך בלבד (Shock ספטיק הוא חם ומורח וסקולרי לפני שהוא קר).

סיכום. סטרלינג: יציאה (~30/15) − כניסה (~25) = לימפה; אדמה = עלייה הידרוסטטית, ירידה אונקוטית, עלייה חדירות, חסימת לימפה; וירchoW: פגיעה + עומד + היפר-קוגולציה → תומבוס → אמבולי → אודמה; Shock: קרדיוגני, היפוולמי (מערך III 30–40 %), מפוזר.

נאופלזיה

למה זה חשוב. נאופלזיה היא אובדן צמיחה מכוונת — וה מילון המונחים (שפיר, סרטן, דרגה, שלב) קובע את כל שיחות החזה. שלבי ההתפשטות מסבירים כל התפשטות.

הרעיון, עם תמונה. שפיר: מופרש היטב, איטי, מקופל, מקומי ✓. סרטני: פליאומורפיזם, מהיר, פולש, התפשטות — המאפיין המגדיר ✓. פלישה בשלבים: צמיחה → ניתוק (אובדן E-cadherin) → פירוק ממברנת הבסיס (MMPs) → אינטראווסציה → הישרדות בזרם הדם (פחות מ1 מתוך 10,000 תאים עושים זאת) → עצירה → חדירה לרקמות → השתלה בקרקע נוחה ✓.

המסקה (מדוע דרגה ושלב הם צירים שונים). דרגה = כמה התאים נראים חריגים (מובדלים היטב/בינוני/פחות מובדל; ציון גליסון של הפרוסטה סוכם את שני הדפוסים הנפוצים ביותר, 6–10 ב מעשה מודרני, מדווח כקבוצות דרגה 1–5) — מאפיין רקמי ✓. שלב = עד כמה המחלה הגיעה (TNM: גודל/חדירה T1–T4, נקבות N0–N3, מערכות M0/M1) — מאפיין אנטומי ✓. תחזית תלויה קודם בשלב, לאחר מכן בדרגה; הטיפול תלוי בשניהם.

דוגמה פתורה 1 — חישוב ההתפשטות. (סט לימודים בדיוני גודל tumor 1 ס"מ (כ-10⁹ תאים) יכול לשחרר ~10⁶ תאים ביום לתוך הדם, אך פחות מ-1 מתוך 10,000 ישרדו כדי להשתלט — מערכה היא זרם של שערים בעלי הסתברות נמוכה, לא דליפה ✓. לכן "תאי מחזור חיוביים" לבדם אינם שווים למערכות.

דוגמה פתורה 2 — קשר קליני: מסלולים חוזים כתובות. (בדיוני) קרצינומות עוברות דרך מערכת הלימפה תחילה (שד → נקבות בית שחי); סרקומות עוברות דרך המערכת הדמית, וכך גם קרצינומת תאי הכליה (אל וריד הכליה) וקרצינומת תאי הכבד (אל הוורידים הכבדי והפורטלי), עם הריאה כיעד נפוץ; סרטן הרחם מגיע לעצמות השדרה דרך הוורידים השדרתיים ללא שסתום; קרצינומת השחלה מטילה את רעייה הבטנית (תוך-קוואיזי) ✓. המסלול מסביר את היעד — והסריקה הראשונה נבחרת בהתאם לכך.

טעויות נפוצות. שימוש רופף ב"מתסטזה" (היא מגדירה מחלת סרטן – גידולים שפירים אינם מתפרצים). ערבוב בין דרגה ל שלב (היכן מראה מול היכן מגיעים). הנחה שלגדול תמיד פרושו רע (השלב T הוא גודל/חדירה, אך N ו-M קודמים לו).

סיכום. שפיר: מופק, איטי, מקומי; סרטני: אטיפיה, חדירה, מתסטזה; קסקדה: ניתוק (E-cadherin) → MMPs → אינטרווסציה → הישרדות (תחת 1 ב10,000) → התיישבות (זרע ואדמה); דרגה = מראה (Gleason 6–10, Grade Groups 1–5), שלב = היקף (TNM); מסלולים: לימפטי (קרצינומה), דמי (סרקומה, כליה, כבד), טרנסקואלומי (שחלה).

פתולוגיה לבבית ונשימתית

למה זה חשוב. אתרוסקלרוזיס וקרע שלו הם הגורם המוביל לתמותה בעולם; מגבלת זרימת אוויר היא המראה הנשימתי שלה. שניהם נקראים מתוך צירי זמן וממירים.

הרעיון, עם תמונה. רצף הפלאק: פגיעה באנדותריום (כניסת LDL) → פסגת שומנית (תאי קצף, הפגיעה המוקדמת ביותר) → פלאק פיברוליפידי (כובע סיבי מעל ליבת שומן) → **פלאק מורכב **: קרע → טרומבוזיס → חסימה → אינפארקט ✓.

המסקר (למה הטרופונין הוא השעון). מות תאי השריר שחרור טרופונין: רמתו בדם עולה 3–4 שעות אחרי הפגיעה, נשארת גבוהה ~7–10 ימים ✓; CK-MB עולה ויורד מהר יותר (~1–3 ימים), ומציין אירוע שני שהטרופונין אינו יכול להבדיל בינו לבין הראשון. ההתקשה עצמה עוברת תהליך היסטולוגי זמן: נקרוזה קואגולטיבית החל מ4–12 שעות, ניטרופילים 1–3 ימים, מקרופאגים 3–7 ימים, רקמת גרגולציה החל מכ-7–10 ימים, קשה מוצקה כ-2 חודשים — נקרוזה קואגולטיבית שוב, לפי ספר החוקים של 10.1.

דוגמה פתורה 1 — קריאת זוג הפסומטריה. (מעבדה בדיונית) FEV1 1.6 ליטר, FVC 4.0 ליטר: יחס 0.40 < 0.70 → חסימתי (אסתמה/COPD נשימה) ✓. FEV1 1.8, FVC 2.0: יחס 0.90 עם שני נפחים נמוכים → מגביל (סיבובז) ✓. חסימה תופסת אוויר (FEV1 יורד יותר); מצומצם מצמצם את שניהם (היחס נשמר או עולה).

דוגמה פתורה 2 — הקשר קליני: היחס כמנגנון. (בדיוני) אמפיזמה הורסת דרכי נושום: הגמישות נופלת, האוויר מתמוטט בעת נשיפה — FEV1 מתמוטט יחד איתו, FVC פחות ולכן, היחס יורד ✓. סיבובז מקשיחה את הריאה: שני הנפחים צומצמים אך הזרימה ליחידת נפח נשמרת, היחס ≥0.8. יחס אחד, שתי משפחות מחלות, שתי שרשרות מנגנונים.

טעויות נפוצות. קריאת גודל הלוחית כסיכון (לוחיות דקות ורגישות נוטשות; לוחיות סטריליות ומצומצמות בעובי רב לעיתים אינו עושות). שימוש בטרופונין כסמן לאירוע ישן מעבר לחלון הזמן שלו (יש להשתמש בו לאבחון החריף; הטרופונין נשאר ~7–10 ימים). השוואת COPD לברונכיטיס כרונית (מסגרת אחת, פנוטיפים שונים). ברונכיטיס (גוף אחד, פנוטיפים מרובים).

סיכום. פגיעה → LDL → פסולת שומן תא-קצף → לוחית פיברוליפידית → קריעה → טרומבוזיס → אינפרקט; טרופונין 3–4 ש', ~7–10 י' CK-MB 1–3 י' (שעון לאירוע שני); FEV1/FVC <0.70 = מחסום, שניהם נמוכים עם יחס שמור = הגבלה.

פתולוגיה של מערכת העיכול, הכבד והכליות

למה זה חשוב. צירוז, נפיטיס ונפרוזיס הם מחלות תבנית: מבנה אבר אחד נופל, והתוצאות מתפשטות דרך לחצים ונקבוביות. קריאת בדיקות הדם שלהן היא פתופיזיולוגיה מיושמת. פתיולוגיה.

The idea, with a picture. Cirrhosis: bridging fibrosis + נדודות התחדשותיות → לחץ דם פורטלי → וריקות לוויזיים, ספלנומגליה (→ תרומבוציטופניה), אסקיטיס, ראש מדוזה; כשל היפצית מוסיף אנצפלופתיה (אמוניה), צהבת, קואגולופתיה (ויטמין K, INR) ✓.

המסקנה (למה נפרטיקה ונפרוזיטוק הן פגמים שונים). נפרטיקה: דלקת קורעת את הפורות → תאי דם אדומים וחלבון דולפים במידה ממוצעת: המאוריה, לחץ דם גבוה, אוליגוריה, חלבון בש urine <3.5 גרם/יום ✓. נפרוזיטוק: הפודוציטים והדיאפרגמות החריציים שלהם פגועים (במחלת שינויים מינימליים הגופיות משטחות), כך שהסכר של הסינון הגודל והמטען חסרים → אלבומין זורם בחזקתו: חלבון בש urine ≥3.5 גרם/יום, היפואלבומינמיה, נפיחות, היפרליפידמיה ✓. שני דפוסים, שני פגמים בסכר, שתי בדיקות אבחנתיות.

דוגמה מפורשת 1 — ערכת כבד פתוחה. (דמיונית) ALT/AST גבוהים עם ALP תקין = פגיעה היפטוצלרית (דפוס פגיעה); ALP גבוהה עם טרנסמינזות נמוכות-תקינות = כולסטטית (דפוס חסימה); אלבומין + INR = תפקוד סינתטי — כבד נכשל מפיק פחות מכל הדברים ✓. שלושה שאלות, ערכה אחת. הכל ✓. שלוש שאלות, לוח אחד.

דוגמה עבודה 2 — קשר קליני: השתן שמדרג את המחסום. (בדיוני) שתן קצף + נפיחות סביב העיניים + אלבומין <3 ג"ל/ד"ל + חלבון 4.2 ג"ל/יום: נפרוטית ✓. שתן קוקה-קולה עם לחץ דם גבוה וצמות תאי דם אדומים: נפרטית ✓. הפסיטוס וה מיקרוסקופ מבדילים בין שני פגיעות המחסום לפני כל ביופסיה.

Common mistakes. Attributing varices to gastritis (they are portal לחץ פורטלי). לשכוח שהתומבוציטופניה בצירוז היא splenic sequestration (a haemodynamic cause, not marrow failure). קריאת "חלבון בשת" ללא כמות (3.5 גרם/יום היא הנפילטית שורה).

סיכום. צירוז = סיבוב + נודולות → היפרטוניה פורטלית: וריקים, הגדלת טחן, אסקיטיס, ראש מדוזה; כשל מוסיף אנצפלופתיה (NH₃), יבלות, קואגולופתיה. ALT/AST = פגיעה, ALP = חסימה, אלבומין/INR = סינתזה. נפרוליטית: נקבוביות קרועות (דם, היפרטוניה, <3.5 גרם); נפילטית: פודוציטים פגועים (≥3.5 גרם/יום, היפו-אלבומינמיה, נפיחות, ליפידים).

רפואה מעבדתית דוח הפתולוגיה

למה זה חשוב. המעבדה היא המקום שבו מנגנון הופך למספר — ומקום בו מספרים מתבזבזים על ידי צינורות, זמן וחום. הדוח הוא המוצר הסופי של כל הקורס הזה.

הרעיון, עם תמונה. טווח ייחוס כולל ~95 % מאוכלוסייה בריאה (אחוזי2.5–97.5); דוח מבנה עובר: דגימה → תיאור גס → מיקרוסקופיה → אבחנה (+ דרגה/שלב) — onClick הערה ✓. דגימה, תיאור גס, מיקרוסקופיה, אבחנה, הערה — חמישה תחנות, כל אחת תופסת טעות שונה

המסקר (למה שגיאות פר-אנליטיות דומיננטיות). הבדיקה

הגזירה (למה שגיאות פר-אנליטיות שולטות). הבדיקה מדדה את הדוגמה, לא את החולה: המוליזה פוצעת תאי דם אדומים (K⁺ גבוה במרובה); צינור EDTA לא מתאים לכימיה (K⁺ גבוה, Ca²⁺ נמוך); glucose falls ~5–7 % per hour in an unseparated tube (cells keep להשתמש בו); עיכוב וחום גורמים להפרה ✓. תוצאה בלתי מוסברת היא קודם כל דוגמת מבחן, ולאחר מכן דמוי חולה.

דוגמה עבודה 1 — מלכודת היחידות. (בדיוני) גלוקוז 5.5 מ"מול/ל ולעומת 99 מ"ג/ד"ל — אותו ריכוז, שתי שיטות; מכפילים מ"מול/ל ב18 לקבלת מ"ג/ד"ל ✓. תוצאה "גבוהה" ביחידות שגויות היא טלפון, לא אבחנה.

דוגמה פתורה 2 — קשר קליני: שלוש תוצאות בלתי אפשריות. (בדיוני) K⁺ 8.2 עם ECG שקט וצינור שנערת לאחרונה: המולזה עד להוכחת ההפך. גלוקוז "2.8" שנלקח לאחר עיכוב במשלוח: צריכה פרה-אנליטית. סידן "1.9" בדוגמה נסעה לפני מדוע החולה חולה. שגיאות נפוצות. התנהגות כטווח כרגיל/סטייה

שגיאות נפוצות. התייחסות לפרק זמן כרגיל/חריג (5 % מאנשים בריאים, 2.5 % בכל צד, מוגדרים כחוץ לתחום; מגמות ו- (הוא מודד באופן נאמן את תכולת המערכת). דו"ח (שהוא עוגן לאבחנה). האמונה שהניתוח אינו יכול לשקר דוגמה, גס, מיקרוסקופיה, אבחנה, הערה; פר-אנליטית קודם:

סיכום. פרק זמן = מרכזי 95 % של בריאים; תחנות הדו"ח: דוגמה, גס, מיקרוסקופיה, אבחנה, הערה; פרה-אנליטיקה קודם: המולזה (K⁺), צינור שגוי (EDTA: K⁺↑ Ca²⁺↓), גלוקוז −5–7 % לכל שעה ללא עירבול; יחידות: גלוקוז mmol/L ×18 = mg/dL.