หลักสูตรนี้คืออะไร และการใช้หลักสูตรนี้
นี่คือหลักสูตรที่เก้าในมหาวิทยาลัยแพทย์: ประสาทวิทยาศาสตร์. MED03 ชี้ระบุโครงสร้าง และ MED05 ให้ไวยากรณ์ไฟฟ้าของเซลล์; หลักสูตรนี้ติดตามวงจรและกลับด้าน: เมื่อมีความบกพร่อง, หาตำแหน่งความเสียหาย. เงื่อนไขก่อนหน้า: MED03 (สัณฐานวิทยา), MED05 (สรีรวิทยา).
ขอบเขตของรายวิชา ระบุไว้เพียงครั้งเดียว: เป็นรายวิชาการศึกษา ไม่ใช่ปริญญาแพทยศาสตร์; ทุกกรณีด้านล่างนี้เป็นเรื่องสมมติ และข้อมูลนี้ไม่อนุญาตหรือชี้แนะการรักษา กรณีด้านล่างเป็นเรื่องสมมติ และสิ่งใดสิ่งหนึ่งในที่นี้ไม่ได้อนุญาตหรือแนะนำการรักษา
- หน่วย 9.1–9.4 คือระบบสายไฟ: ซินาปส์, ทางรับความรู้สึก, ทางสั่งการและทาง ความรู้สึกพิเศษ.
- หน่วย 9.5–9.7 คือระบบที่สร้างขึ้นจากมัน: การไหลออกของระบบประสาทอัตโนมัติ, ฟังก์ชันสูง, และการระบุตำแหน่งความเสียหาย. ทำหน้าที่, และการกำหนดตำแหน่งรอยโรค.
The neuroscience habit: the pathway predicts the lesion — every tract ด้านล่างเรียนรู้ในสองทิศทาง, ไปข้างหน้า (ติดตามมัน) และถอยหลัง (ระบุตำแหน่งตามมัน), และทุกตัวเลขคือสิ่งที่คุณต้องคำนวณใหม่.
เซลล์ประสาท จุดเชื่อมต่อ และสารสื่อประสาท
ความสำคัญ จุดเชื่อมต่อเป็นจุดตัดสินใจของระบบประสาท — และเป็นเป้าหมายหลักของยาและพิษที่มีผลต่อระบบประสาท การทำนายผลกระทบ ที่จุดเชื่อมต่อก่อให้เกิดการประยุกต์ใช้ชีววิทยาของเซลล์.
The idea, with a picture. Transmission in six steps: action potential → การไหลเข้าของ Ca²⁺ กระตุ้นการหลอมรวมของเวสิเคิลโดย SNARE → สารสื่อ → การไหลเข้าของ Ca²⁺ กระตุ้นการหลอมรวมของ vesicle ผ่าน SNARE → neurotransmitter การดูดกลับ หรือการสลายตัว ✓. หกขั้นตอน แต่ละขั้นตอนเป็นเป้าหมายของยาหรือพิษ — บอทูลินัมก่อนช่องว่าง, คูราเรหลังจากนั้น
การวิเคราะห์ (ทำไมเคมีของสารสื่อประสาทจึงทำนายผลกระทบ). ตัวรับ
ด้านหลังจุดเชื่อมต่อกำหนดทิศทาง: ตัวรับไอโทโนทรอปิก เปิดช่อง postsynaptic receptor ตัดสินเครื่องหมาย: receptors ionotropic เปิดช่อง fast (ms): nicotinic ACh, GABA-A (Cl⁻ influx → inhibition), glutamate AMPA/NMDA (Na⁺/Ca²⁺ → กระตุ้น) ✓; metabotropic receptors ทำงานผ่าน แอดรีเนอจิก, ตัวรับโดปามีนและเซโรโทนินส่วนใหญ่) ตัวรับ ไม่ใช่ สารสื่อประสาท ที่กำหนดทิศทาง: ACh กระตุ้นกล้ามเนื้อลายเส้นผ่าน neurotransmitter, ตั้งค่าเครื่องหมาย: ACh กระตุ้นกล้ามเนื้อลายผ่าน nicotinic receptors แต่ชะลอหัวใจผ่าน M2 receptors. ใน GABA/ไกลซีนบนตัวรับยับยั้ง ✓. GABA/glycine บน inhibitory ones ✓.
ตัวอย่างทำข้อ 1 — การคำนวณที่จุดเชื่อมประสาทและกล้ามเนื้อ (ห้องทดลองสมมติ) หนึ่งเวซิเคิล ปล่อยโมเลกุล ACh ประมาณ 5,000–10,000 ตัว; impulse กระดูกประสาทหนึ่งครั้งจะปล่อย เวซิเคิลประมาณ 50–300 ตัว ดังนั้น 50 × 5,000 = 2.5 × 10⁵ ถึง 300 × 10,000 = 3 × 10⁶ โมเลกุล ✓. Potentials ที่แผ่นปลายที่ได้จากสิ่งนี้จะใหญ่กว่าค่าเกณฑ์ที่ต้องการประมาณ 3–5 เท่า ใหญ่กว่า threshold ต้องใช้ — ความปลอดภัยปัจจัย — ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมความอ่อนแรง ปรากฏเฉพาะเมื่อประมาณ 70–80 % ของ receptors ถูกบล็อก ✓.
ตัวอย่างทำข้อ 2 — เชื่อมโยงทางคลินิก: ยาพิษสามชนิด, กระบวนการสามขั้นตอน (ชุดการสอนสมมติ) บอทูลินัมตัด SNAREs ที่ด้าน presynaptic → ไม่มีการปล่อยสาร → อ่อนล้าแบบคล่องตัว; curare ปิดกั้นรีเซปเตอร์ nicotinic ที่ด้าน postsynaptic → อ่อนล้าแบบคล่องตัวแต่มีการปล่อยสารปกติ; ยาพิษ tetanus เดินทางไปตาม axon ของประสาทmotor ขึ้นไปยังไขสันหลังและปิดกั้นการปล่อยสารจาก interneurons แบบยับยั้ง (glycine และ GABA) → การกระตุ้นที่ไม่มีการต้านทาน → อ่อนล้าแบบเกร็งตัว ✓. ตำแหน่งที่ยาออกฤทธิ์สามารถทำนายลักษณะของอาการอ่อนล้าได้ กระตุ้นที่ไม่ถูกต้านทาน → อัมพาตแข็งตัว ✓. ตำแหน่งการทำงานทำนาย เครื่องหมายของอัมพาต.
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อย. การเรียก ACh เป็นเพียง excitatory (receptor ยาblocking reuptake จะเปลี่ยนกระบวนการสังเคราะห์ (SSRIs ปิดกั้น TRANSPORTER ของ serotonin ที่ presynaptic ซึ่งเป็นขั้นตอนหลังการปล่อยสาร). การลืมว่า Ca2 เป็นตัวกระตุ้น ไม่ใช่ฟิวส์: ไม่มี reuptake blockers เพื่อเปลี่ยน synthesis (SSRIs บล็อก presynaptic เซโรโทนิน TRANCSPORTER (ขั้นตอนหลังจากการปล่อย neurotransmitter) การลืม Ca²⁺ คือตัวกระตุ้น ไม่ใช่ฟิวส์: ไม่มี Ca²⁺ influx, no release, however depolarised the terminal.
สรุป. AP → Ca²⁺ → SNARE fusion → cleft → receptor → reuptake หรือ การสลายตัว; แบบไอโอโทรปิกเร็ว (ช่องไอออน), เมตาบอโทรปิกช้า (โปรตีนจี); กลูตาเมตกระตุ้น, GABA/ไกลซีนยับยั้ง; จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อ ~5–10โมเลกุลต่อเวสิเคิล; ตำแหน่งของสารพิษทำนายอาการอ่อนล้า (การ/blockade ก่อนหรือหลังซินาప్ติก) เทียบกับอาการเกร็ง (การปลดปล่อยการยับยั้ง).
เส้นทางรับความรู้สึกและปวด
ความสำคัญ ระบบส่งข้อมูลขึ้นสองระบบนำข่าวสารทางกายภาพมา, และพวกมันข้ามระดับที่ต่างกัน — รูปแบบของการสูญเสียความรู้สึกจะบอกชื่อ tract และด้านข้างของมัน นี่คือไวยากรณ์รายวันของระบบประสาทวิทยา ประสาทวิทยา.
แนวคิดพร้อมภาพประกอบ เส้นทาง ดอร์ซัลคอลัมน์ (สัมผัสละเอียด, การสั่นสะเทือน, การรับรู้ตำแหน่ง): เข้าไขสันหลัง, ขึ้นไปด้านเดียวกัน, ข้ามที่ เมดูลลา ✓. สปีโนทาลามิกแทรกต์ (ปวด, อุณหภูมิ): ข้ามภายใน 1–2 ระดับที่เข้าใน ไขสันหลัง, แล้ว ขึ้นไปด้านตรงข้าม ✓.
ที่มา (ทำไมระดับการข้ามถึงแตกต่างในทางคลินิก) เพราะ เส้นใยดอร์ซัล-คอลัมน์ข้ามสูง, การบาดเจ็บที่ ไขสันหลัง ทำให้ชาสัมผัสละเอียด ต่ำกว่า ตำแหน่งบาดเจ็บใน ด้านเดียวกัน; เพราะเส้นใยสปีโนทาลามิกข้ามต่ำ, การ บาดเจ็บแบบเดียวกันทำให้ชาปวดใน ด้านตรงข้าม ✓ — กระจกของ Brown-Séquard (9.7). ทฤษฎีประตูควบคุม เพิ่มการปรับ: เส้นใย Aβ ขนาดใหญ่กระตุ้น interneuron ยับยั้งที่ปิดกั้นการส่งสัญญาณความเจ็บปวดจากเส้นใย C — การถูบริเวณที่บาดเจ็บได้ผลเพราะสัญญาณ Aβ เข้าถึงก่อน ✓
ตัวอย่างแสดงวิธีทำ 1 — การติดตามรอยตัดครึ่งไขสันหลัง (กรณีสมมติ) ด้านซ้าย การบาดเจ็บที่ไขสันหลังข้างเดียวระดับ T10: ความสูญเสียการสั่นสะเทือนและ ความรู้สึกตำแหน่งร่างกายด้านเดียวกัน (ซ้าย) ต่ำกว่าระดับ T10, ความสูญเสียความเจ็บปวดและ อุณหภูมิด้านตรงข้าม (ขวา) เริ่มตั้งแต่ระดับ 1–2 ลงไป พร้อมอาการ UMN ด้านซ้ายด้านล่าง — แต่ละอาการสามารถติดตามไปยังสายรับส่งข้อมูลหนึ่งและจุดตัดของเส้นประสาท ✓
Worked example 2 — clinical link: referred pain by convergence. (กรณีสมมติ) การระคายเคืองเยื่อหุ้มปอดรู้สึกเป็นอาการเจ็บที่ปลายไหล่, ซึ่งเป็น referred pain: both เส้นประสาท afferent ระดับ C3–C5 และเส้นใยอวัยวะภายในของเยื่อหุ้มปอดรวมกันที่ระดับ ไขสันหลังเดียวกัน และสมองตีความแหล่งกำเนิดอวัยวะภายในว่าเป็น แผนที่ร่างกาย — กลไกทางคณิตศาสตร์เดียวกันที่ทำให้รู้สึกเจ็บหน้าอกและแขนจากหัวใจที่ระดับ T1–T5 ✓ หน้าอกและแขน ✓
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อย การติดตามเส้นทางการส่งสัญญาณความเจ็บปวดว่าเป็นเส้นที่ไม่ไขว้กัน (พวกมันไขว้กันใน ไขสันหลัง ที่จุดเข้า) การคาดหวังว่าระดับไขสันหลังจะปรากฏบนใบหน้า (ความรู้สึกบนใบหน้า เดินทางผ่านระบบไตรเจมินาลไปยังก้านสมอง ไม่ใช่ไขสันหลัง) การกำหนดระดับความเจ็บปวดไว้ที่จุดเสียหาย (เส้นประสาทสไปโนทาลามิก ascends 1–2 segments ก่อนที่จะไขว้กัน ดังนั้นระดับความเจ็บปวดจะอยู่ที่ 1–2 segments ล่างลง),
สรุป Dorsal column: ipsilateral กับ medulla, แล้วจึงไขว้กัน — สัมผัสละเอียด/การสั่น/การรับรู้ตำแหน่งร่างกาย. สไปโนทาลามิก: ข้ามระดับไขสันหลัง อยู่ใน 1–2 ระดับ — ความเจ็บปวด/อุณหภูมิ. ความเสียหายที่ไขสันหลัง → สัญญาณสัมผัสละเอียดข้างเดียวกัน, ความเจ็บปวดข้ามข้าง การสัมผัสข้ามข้าง, ความเจ็บปวดข้ามข้าง; แอลฟาบี (Aβ) ควบคุมการส่งสัญญาณของเส้นใยซี (C-fibre); การรวมสัญญาณหมายถึงการ นำความเจ็บปวดจากอวัยวะภายในไปยังแผนที่ร่างกายภายนอก
ระบบการเคลื่อนไหว
ทำไมถึงสำคัญ การเคลื่อนไหวโดยเจตนาเป็นระบบสอง neuron ที่มี คอมพิวเตอร์ปรับจูน — และแต่ละระดับล้มเหลวด้วยลายลักษณ์เฉพาะตัว เซลล์ประสาทระดับบน (UMN) เทียบกับ เซลล์ประสาทระดับล่าง (LMN) เป็นจุดแยกแรกของการตรวจทางระบบประสาททุกชนิด
แนวคิด พร้อมภาพประกอบ corticospinal tract: precentral gyrus (Betz cells, layer V) → posterior limb ของ internal capsule → cerebral peduncle → pyramid, ที่ประมาณ 85–90 % ข้าม (the pyramidal decussation) ไปยัง (LMN), ซึ่งออกสู่กล้ามเนื้อ การข้ามหนึ่งครั้งที่เกร็ด, สองประเภทของเซลล์ประสาท — สัญญาณเซลล์ประสาทระดับบนเหนือแอมกอน anterior, สัญญาณเซลล์ประสาทระดับล่างที่มัน
ที่มา (ทำไมทั้งสองประเภทจึงล้มเหลวต่างกัน). เซลล์
UMN เป็นการปรับจูน; การสูญเสียมันปล่อยให้กลุ่ม LMN จาก การยับยั้ง → ความแข็งกระด้าง, Reflexes มากเกินปกติ, สัญญาณบาบินสกี้ (นิ้วโป้งชี้ขึ้น), กล้ามเนื้อลีบเล็กน้อย ✓ เซลล์ LMN คือเส้นทางร่วมสุดท้าย; การสูญเสียมัน กำจัดแรงขับเคลื่อน → ความหย่อนคล้อย, Fasciculations, กล้ามเนื้อลีบ, Reflexes หายไป ✓ คอมพิวเตอร์ปรับจูนวงจร: แกนกลางปรับขนาดการเคลื่อนไหว คอมพิวเตอร์ปรับวงลูป: basal ganglia ปรับขนาด amplitude ของการเคลื่อนไหว (ความสมดุลของโดพามีน; Parkinson = น้อยเกินไป → การเคลื่อนไหวช้า, ความแข็ง,) rest tremor; Huntington = การสูญเสีย striatal → chorea), cerebellum กำหนดเวลาให้มัน (ipsilateral incoordination: dysmetria, intention tremor, dysdiadochokinesia) ✓.
ตัวอย่างวิธีทำ 1 — การบาดเจ็บหนึ่งจุด, สัญญาณสองชุด. (สมมติ) ด้านซ้าย การกดทับไขสันหลังส่วนคอที่ระดับ C5: ในระดับนั้น มีสัญญาณ LMN ในกล้ามเนื้อ C5 (กล้ามเนื้อบิเซ็ปส์ฝ่อ, Reflex บิเซ็ปส์หายไป); ด้านล่างมีสัญญาณ UMN. อยู่ด้านไหน? tract corticospinal ด้านข้าง ได้ข้ามไปก่อนหน้าแล้วที่ เมดูลา, ดังนั้นสัญญาณ UMN จึงปรากฏที่ด้าน เดียวกัน (ซ้าย) ด้านล่าง C5 ✓: ระดับการข้ามถูกเขียนลงไปในอณatomy.
ตัวอย่างวิธีทำ 2 — เชื่อมโยงทางคลินิก: ส้อมสั่น. (สมมติ) สั่นขณะพักที่ดีขึ้นกับการเคลื่อนไหวร่วมกับ bradykinesia ชี้ไปที่ basal ganglia (รูปแบบ Parkinson); สั่นที่ปรากฏเฉพาะเมื่อมี basal ganglia (รูปแบบ Parkinson); tremor ที่ปรากฏเฉพาะเมื่อมี — สองวงจร, สองการประเมินผล, prognoses สองแบบ. — two circuits, two examinations, two prognoses.
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อย การคาดหวัง signs ของ corticospinal ที่ contralateral ใต้จุด CORD lesion (มันไขว้กันที่ medulla — contralateral อยู่เหนือจุด เฉพาะช่องใหญ่ (foramen magnum เท่านั้น) การเทียบความเกร็งกับแรง (ความเกร็งคือ tone ไม่ใช่กำลัง) การลืมว่าซีเรเบลลารัมเป็น ipsilateral (tract ของมัน ตัดไขว้สองครั้ง)
สรุป. Precentral → internal capsule → pyramids (~85–90 % decussate) → anterior horn → muscle; UMN = spastic, hyperreflexic, Babinski; LMN = flaccid, wasting, areflexic; cord lesions give ipsilateral UMN ด้านล่าง (ตัดไขว้ไปแล้ว); ganglia พื้นฐานปรับแอมพลิจูด, ซีเรเบลลารัม คูณการเคลื่อนไหว (tract ของมันตัดไขว้สองครั้งไปยังด้านเดียวกัน)
อวัยวะประสาทสัมผัสพิเศษ
ความสำคัญ. การมองเห็นและการได้ยินมีการจัดระบบเส้นทางที่ชัดเจน: เนื่องจาก แผนภาพนี้ถูกรักษาไว้จากต้นจนปลาย การมีจุดบอดในสนามสายตาหรือผลการตรวจการฟังจะระบุตำแหน่งของ รอยโรคได้อย่างแม่นยำราวกับผู้สำรวจ.
แนวคิดพร้อมภาพประกอบ. เส้นทางทางการมองเห็น: photoreceptors → retinal ganglion cells → optic nerve → optic chiasm (เส้นใยจากจมูกตัดไขว้) → optic tract → lateral geniculate nucleus → optic radiation → primary visual cortex (V1, calcarine sulcus) ✓.
ที่มา (ทำไมรอยโรคจึงทิ้งลายลักษณ์). Nasal retinal fibres cross at the chiasm และแต่ละเส้นนำข้อมูล TEMPORAL ของสนามสายตา: รอยโรคที่ optic nerve → blindness ในตาข้างเดียว; รอยโรคที่ chiasmal → bitemporal hemianopia (สูญเสียครึ่งหนึ่งของสนามสายตา); รอยโรคที่ tract/radiation/V1 → contralateral homonymous hemianopia ✓; รอยโรคที่ temporal-lobe radiation (Meyer's loop, inferior fibres) → contralateral superior quadrantanopia ✓. แผนภาพคือรอยโรค เครื่องตรวจจับ
ตัวอย่างที่แสดงวิธีทำ 1 — การอ่านสนามภาพ (สมมติ) ผู้ขับขี่ขาด ครึ่งซ้ายของสนามภาพทั้งสองข้างหลังเกิดภาวะหลอดเลือดสมองอุดตัน: เป็นโรคตาบอดครึ่งขั้วแบบเดียวกันด้านซ้าย (ตั้งชื่อตามครึ่งสนามที่สูญเสียไป) → การบาดเจ็บอยู่หลังจุดไขว้ ทางด้านขวา ข้ามข้างกับสนามที่สูญเสียไป ✓ คำแต่ละคำในชื่อสนามภาพจะบ่งบอกถึง ด้านและระดับหนึ่ง
ตัวอย่างที่แสดงวิธีทำ 2 — ความเชื่อมโยงทางคลินิก: แผนที่หูชั้นใน (สมมติ แผนภูมิการฟัง) การได้ยินด้วยอากาศหายไป การได้ยินด้วยกระดูกยังปกติ (การทดสอบ Rinne เป็นลบ, Weber ชี้ไปที่หูที่เป็นโรค) → การสูญเสียจากการนำเสียง (หูชั้นกลาง); การได้ยินด้วยอากาศยังดีกว่าการได้ยินด้วยกระดูก (Rinne เป็นบวก) เมื่อทั้งสองอย่าง ลดลง และ Weber ชี้ไปที่หูที่ดีกว่า → การสูญเสียจากประสาทสัมผัส (หูชั้นใน/เส้นประสาท) ✓. การ หูชั้นในมีการจัดเรียงตามระดับเสียง โดย การจำแนกตามระดับเสียง — ส่วนฐานส่งต่อความถี่สูง ส่วนยอดส่งต่อความถี่ต่ำ cochlea เรียงตามระดับเสียง โดย tonotopy — ฐานแปลงคลื่นความถี่สูง, ยอดแปลงคลื่นความถี่ต่ำ (ช่วงวัยผู้ใหญ่ ~20–20,000 Hz) — ดังนั้นรูปร่างของ audiogram จึงระบุตำแหน่ง ภายใน cochlea เช่นกัน คู่หูระบบทรงตัว: แขนงสามแขนงในระนาบตั้งฉาก รายงานการหมุน; ออร์แกน otolith รายงานการเร่งความเร็วเชิงเส้นและ สนามภาพ). การอ่านค่า Rinne โดยไม่มี Weber (คู่นี้—not แต่เพียงอย่างเดียว—แยกระหว่างการสูญเสียจากการนำเสียงกับการสูญเสียจากประสาทสัมผัส)
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อย การเรียก homonymous hemianopia เป็น monocular (มันคือ binocular — ครึ่งหนึ่งเท่ากันของแต่ละ field) การอ่าน Rinne โดยไม่ใช้ Weber (คู่ นี้ต้องใช้ทั้งคู่ ไม่ใช้อย่างใดอย่างหนึ่งเท่านั้น จึงจะแยก conductive จาก sensorineural ได้) การลืมสนามเวลาจะฉายภาพไปยังเรตินาด้านจมูก (ซึ่ง การไขว้ที่ทำให้รอยโรคที่จักษุประสาทเป็นแบบสองข้างตาม
สรุป. กระดูกสันหลัง → จักษุประสาท (ไขว้ด้านจมูก) → เสน้า → LGN → รังสี → V1; nerve = monocular, chiasm = bitemporal, ด้านหลัง = contralateral homonymous, Meyer's loop = superior quadrantanopia; Rinne+Weber แยก conductive ออกจาก sensorineural; Cochlea tonotopic (ฐานเสียงสูง, ยอดเสียงต่ำ, ~20–20,000 Hz).
ระบบประสาทอัตโนมัติ
ทำไมถึงสำคัญ. ระบบอัตโนมัติควบคุมอวัยวะภายในผ่านสอง แขนทางตรงข้าม และแผนที่ตัวรับคือวิธีการคาดการณ์การตอบสนองของอวัยวะ — และ ผลของยาต่อระบบอัตโนมัติ — แทนที่จะต้องท่องจำ
แนวคิด พร้อมภาพประกอบ. ระบบประสาทซิมพาเทติก: การไหลออกทรวงอก-เอว T1–L2, เส้นใย pre-/postganglionic สั้น/ยาว, ganglia อยู่ใน สายโซ่ข้างกระดูกสันหลัง; กล้ามเนื้อส่วนในต่อมหมวกไตเป็น ganglion ที่ดัดแปลง ปล่อย adrenaline ~80 % / 20 % noradrenaline ✓. ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก : การไหลออกกะโหลกศีรษะ-สะโพก (CN III, VII, IX, X และ S2–S4), เส้นใย pre-/postganglionic ยาว/สั้น, ganglia อยู่ภายในหรือใกล้ผนัง ✓.
ที่มา (ทำไมตัวรับจึงคาดการณ์การตอบสนองของอวัยวะ). รหัส ระบบอัตโนมัติ: เส้นใย preganglionic ทั้งหมดเป็น ACh/nicotinic; ซิมพาเทติก หลังกัลเวียคือนอร์เอพิเนฟริน (ยกเว้นต่อมเหงื่อ, ACh), พาราซิมพาเทติก หลังกัลเวียคือ ACh/มัสคารินิก ✓. การตอบสนองของอวัยวะ = ตัวรับที่แสดงออก: α1 → การหดตัวของหลอดเลือด, การขยายรูม่านตา; β1 → อัตราการเต้นหัวใจและความแรงการบีบตัวเพิ่มขึ้น; β2 → การขยายทางเดินหายใจ, การขยายหลอดเลือด; M2 → อัตราการเต้นหัวใจลดลง; M3 → ต่อม, การเคลื่อนไหวของลำไส้, การหดรูม่านตา, การหดทางเดินหายใจ ✓. คาดการณ์ดวงตา, ทางเดินหายใจ, ลำไส้ — ตัวรับหนึ่งชนิด ตาราง, ทุกอวัยวะ.
ตัวอย่างทำแบบฝึกหัด 1 — agonist หนึ่งชนิด, ออร์แกนสี่ชนิด (ชุดการสอนสมมติ) a selective β2 agonist: bronchi ขยายตัว (ตรรกะโรคหอบหืด), หลอดเลือดกล้ามเนื้อลายทางขยายตัว, กล้ามเนื้อลายทางแสดง tremor เล็กน้อย, และ หัวใจเต้นเร็วขึ้นเล็กน้อย (เป็นการสะท้อนของการขยายหลอดเลือด บวกกับบาง ตัวรับ cardiac β2) ✓ — อ่านแต่ละบรรทัดจากตารางตัวรับ, ไม่ต้อง จดจำ.
ตัวอย่างปฏิบัติ 2 — เชื่อมโยงทางคลินิก: การบาดเจ็บที่ทำให้ห้อยลง. (สมมติ) Syndrome Horner — Eyelid droop, Miosis, Anhidrosis — ด้านเดียว: การบาดเจ็บใน PATHWAY ซิมพาเทติก (ทุกจุดระหว่างตาถึงไขสันหลัง) โดยพาราซิมพาเทติกปกติ ✓ สัญญาณตาข้างตรงข้าม — ตาข้างหนึ่งขยายตัวคงที่พร้อมเปลือกตาหย่อนลง และมี ตาดูลงและออกด้านข้าง — จะบ่งชี้ถึงเส้นใยพาราซิมพาเทติกใน ในเส้นประสาท III: เปลือกตาหย่อนลงสองข้าง, ระบบสองระบบ
ข้อผิดพลาดทั่วไป. ซิมพาเทติก = เร่งทุกอย่าง (มัน CONTRACTS หลอดเลือดลำไส้และหลอดเลือดผิวหนัง; ชุดการตอบสนองคือ ตัวรับที่เขียนไว้) การหลั่งเหงื่อเป็นของระบบประสาทซิมพาเทติกแต่ ใช้สารสื่อประสาทอะซีติลโคลีน (เป็นข้อยกเว้นคลาสสิก) โดยสมมติว่าไขสันหลังส่วนต่อมหมวกไตถูก ส่งสัญญาณจากเซลล์ประสาทหลังปมประสาท (ซึ่งเป็นปมประสาทที่ดัดแปลงเพื่อหลั่ง เข้าสู่กระแสเลือด)
สรุป. ระบบประสาทซิมพาเทติก T1–L2 (สายโซ่, ปรีแกลิโอนิกสั้น; ต่อมหมวกไต ~80/20 เอพิเนฟริน/นอร์เอพิเนฟริน); ระบบพาราซิมพาเทติกcraniosacral (III, VII, IX, X, S2–S4; ปมประสาทผนัง). ปรีแกลิโอนิก = ACh/nicotinic เสมอ; α1 กระตุ้นการหดตัว, β1 กระตุ้นหัวใจ, β2 ขยายหลอดเลือด, M2 ชะลออัตราการเต้นของหัวใจ, M3 หลั่งสาร; Horner = ความเสียหายของระบบประสาทซิมพาเทติก; ตาโตและไม่ตอบสนอง = III.
ฟังก์ชันระดับสูง: การนอนหลับ ความจำ และภาษา
เหตุผลที่สำคัญ. การนอนหลับ ความจำ และภาษาคือฟังก์ชันของเครือข่าย — โครงสร้างของเครือข่ายทำนายความผิดปกติของการทำงานได้ และการระบุตำแหน่งทาง ภาษาศาสตร์ทางคลินิกและไฟฟ้าสรีรวิทยาถูกนำมาใช้
แนวคิดพร้อมภาพประกอบ. รอบการนอนหลับ ~90 นาที, สี่ถึงหกครั้งต่อ คืน: N1 (การเปลี่ยนผ่าน), N2 ( spindle การนอนหลับ, K complexes), N3 การนอนหลับคลื่นช้า (delta 0.5–4 Hz, โกรwth hormone, ตื่นยากที่สุด), REM (atonia, ฝันชัดเจน, ~20–25 % ของคืน) ✓. ระบบความจำ: ฮิปโปแคมปัส → ความจำแบบเหตุการณ์; สเตรียตัม → การกระทำแบบขั้นตอน/ความเคยชิน; อะมิกดะลา → การทำเครื่องหมายทางอารมณ์; เซลลูลารัม → การเรียนรู้การเคลื่อนไหวแบบมีเงื่อนไข ✓. ภาษา: พื้นที่_VALCA ( frontal inferior, ส่วนใหญ่ซ้าย) — การผลิต; พื้นที่เวอร์นิค (ส่วนบนของก้านหู) — การเข้าใจความหมาย; ส่วนนี้ Bundle arcuate เชื่อมโยงกันเพื่อใช้การพูดซ้ำ ✓
ที่มาของชื่อ (ทำไมตำแหน่งรอยโรคถึงเป็นชื่อของภาวะพูดไม่ออก). รอยโรคที่บรอก้า → พูดไม่ลื่นไหล, พยายามออกเสียงแต่พูดยาก โดยมีความเข้าใจความหมาย intact และ เข้าใจข้อผิดพลาดของตนเอง; รอยโรคที่เวนนิค → พูดได้ลื่นไหลแต่ไร้ความหมาย พร้อมกับการเข้าใจที่บกพร่อง; รอยโรคที่แอโรเคท → ภาวะพูดไม่ออกแบบนำส่ง: พูดลื่นไหล, เข้าใจความหมายได้ดี แต่ไม่สามารถพูดซ้ำได้ (สายสัญญาณระหว่าง สองจุดนี้ขาด) ✓. ลื่นไหลบอกลำพังหน้า, เนื้อหาบอกลำพังหลัง, การพูดซ้ำบอกลำพังสายสัญญาณ
ตัวอย่างวิธีทำ 1 — คณิตศาสตร์กลางคืน (การศึกษาการนอนหลับสมมติ) 8 ชั่วโมง, ห้ารอบ: N3 โดดเด่นในช่วงสองแรก (แรงดันคลื่นช้า ลดทอน), ช่วง REM ยาวขึ้นเมื่อใกล้เช้า — การสูญเสียการนอนช่วงต้นคืน ทำให้ฮอร์โมนการเจริญเติบโตลดลง, การสูญเสียการนอนช่วงปลายคืนทำให้ REM ลดลง ✓. สิ่ง สำคัญคือโครงสร้าง ไม่ใช่แค่ปริมาณรวม เป็นหลักสรีรวิทยา
ตัวอย่างวิธีทำ 2 — เชื่อมโยงทางคลินิก: บทเรียนของ HM (เคสการสอนคลาสสิก, case, no identification needed) bilateral removal of the medial ยังคงอยู่: ความจำ anterograde ที่รุนแรงพร้อมกับการเรียนรู้เชิงปฏิบัติ intact, ในขณะที่ความทรงจำเก่าๆ ส่วนใหญ่ ยังอยู่: ความทรงจำ anterograde ที่รุนแรงพร้อมกับการเรียนรู้เชิงปฏิบัติ intact, ในขณะที่ความทรงจำเก่าๆ ส่วนใหญ่ ยังอยู่: ความจำ anterograde ที่รุนแรงพร้อมกับการเรียนรู้เชิงปฏิบัติ intact, ในขณะที่ความทรงจำเก่าๆ ส่วนใหญ่ ฮิปโปแคมปัสบันทึกความจำเชิงประสบการณ์ใหม่ สเตรียตัมยังคงเรียนรู้ ทักษะ ✓ — การแยกส่วนคือการทดลองที่แยกความจำออกจากกัน ระบบ
ข้อผิดพลาดทั่วไป การคิดว่าการฝันพิสูจน์ว่าเกิดในระยะ REM (แต่ก็เกิดขึ้นใน NREM ด้วย; การจดจำอย่างชัดเจนเป็นลักษณะของ REM) การคาดหวังว่าความเสียหายของฮิปโปแคมปัสจะลบความจำเก่า ออก (ความจำที่รวมแล้วอยู่ในคอร์เทกซ์; ฮิปโปแคมปัสบันทึก ความจำใหม่) การเรียกความบกพร่องทางภาษาทั้งหมดว่า "ภาวะขาดคำพูดด้านซ้าย" โดยไม่ ตรวจสอบความคล่องแคล่วและการซ้ำก่อน
สรุป 90-นาที รอบ × 4–6: N3 ช่วงต้น (เดลตา, GH), REM ช่วงปลาย (~20–25 %, ความอ่อนตัว); ฮิปโปแคมปัสเชิงประสบการณ์, สเตรียตัมเชิงขั้นตอน, แอมดัลลา emotional, cerebellum conditioned; Broca non-fluent, Wernicke fluent- ไร้ความหมาย, แอโรเคท = การทำซ้ำ; HM: ไม่มีความจำแบบเหตุการณ์ใหม่, ทักษะคงอยู่
การระบุตำแหน่งรอยโรค
แนวคิด, พร้อมภาพ แผนที่ตัดสินใจ: คอร์เทกซ์ — ความบกพร่องทางฟังก์ชันสูง (ขาดคำพูด, seizures, ความบกพร่องของ field) + อาการ UMN/ความรู้สึกตรงข้าม; ก้านสมอง — ผลลัพธ์แบบ CROSSED (เส้นประสาทกะโหลกศีรษะข้างเดียวกัน + ร่างกายตรงข้าม); ไขสันหลัง — LEVEL ความรู้สึกพร้อมอาการ UMN อาการของผู้ป่วย, ชี้ระดับและด้านของรอยโรค — ทักษะที่รายวิชานี้ ถูกออกแบบมาเพื่อสอน, ขั้นตอนหนึ่งที่ยืนยันได้ต่อจากอีกขั้นตอนหนึ่ง
แนวคิด, พร้อมภาพ. แผนที่การตัดสินใจ: เปลือกสมอง — ความบกพร่องของฟังก์ชันสูง function deficit (aphasia, seizures, field defects) + contralateral ก้านสมอง — ผลลัพธ์แบบข้ามข้าง (เส้นประสาทcranial ข้างเดียวกับรอยโรค + ร่างกายตรงข้ามข้าง); ไขสันหลัง — ระดับประสาทสัมผัสที่มีอาการ UMN ด้านล่างและสัญญาณ LMN ที่ระดับนั้น; ส่วนปลาย — การสูญเสีย LMN/การสัมผัสในรูปแบบของ เส้นประสาท ราก หรือบริเวณ dermatome, Reflex arc หายไป, ไม่มีสัญญาณ UMN ✓
การพิสูจน์ (ทำไมแผนที่จึงสมบูรณ์) ระดับแต่ละระดับมีคุณสมบัติเฉพาะ ไม่มีระดับต่ำกว่าที่มี: คอร์เทกซ์รับผิดชอบหน้าที่ระดับสูง; ก้านสมองรับผิดชอบเส้นประสาท คู่ และจุดตัดของ tract (ดังนั้นใบหน้าด้านเดียวกันกับ ร่างกายตรงข้าม); ไขสันหลังรับผิดชอบ LEVEL (segmental dermatomes) พร้อม UMN ด้านล่าง; ส่วนปลายรับผิดชอบเส้นประสาทแต่ละเส้นและรากพร้อม พื้นที่เฉพาะของตน ✓ หนึ่งคุณสมบัติเฉพาะต่อระดับ — แผนที่นี้เป็นการแบ่ง ส่วน ไม่ใช่คำทอกลม
ตัวอย่างที่แสดงวิธีทำ 1 — ระบุตำแหน่งในสี่ขั้นตอน. (สมมติ) อ่อนแรงแบบหน้าขวา (ส่วนล่าง) + อ่อนแรงแบบครึ่งตัวขวา + ภาวะพูดไม่ออก: ภาวะพูดไม่ออก → เปลือกสมองซ้าย; อ่อนแรงแบบหน้าส่วนล่างเท่านั้นโดยไม่กระทบขมับ → UMN VII → รอยโรคเหนือแกน VII; หน้าและร่างกายอ่อนแรงแบบเดียวกันข้าง cortex; lower-face-only facial weakness with sparing of the brow → UMN VII → lesion above the VII nucleus; face and body weak on the SAME side (ไม่ตัดผ่าน) → เหนือก้านสมอง; อ่อนแรงด้านขวา → ซ้าย อาการปวดแสบร้อนที่เท้าทั้งสองข้าง, Reflex แขนขาหาย, Plantar responses ปกติ, climbed one rung; the localisation is the climb, restated.
ตัวอย่างวิธีทำ 2 — เชื่อมโยงทางคลินิก: ระดับที่เคลื่อนที่. (เรื่องสมมติ) ปวดแสบร้อนทั้งสองเท้า, reflex ข้อเท้าหายไป, plantar response ปกติ, loss of pain to the knees bilaterally: peripheral pattern (LMN + pain ความเสียหายโดยไม่มีการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทนำคำสั่งบน (UMN) → การอักเสบของเส้นประสาทหลายเส้นที่ขึ้นอยู่กับระยะทาง; เปรียบเทียบกับ ภาพการกดทับไขสันหลัง (ระดับ LEVEL บนลำตัว มี UMN ด้านล่าง) ✓. ความสมมาตร, ความขึ้นอยู่กับระยะทาง และวงจอสายรับส่งแยกส่วนปลายออกจากไขสันหลังได้
ข้อผิดพลาดทั่วไป การระบุตำแหน่งจากสัญญาณเดียว (แผนที่ทำงานบน PATTERNS; สัญญาณหนึ่งมีหลายจุดที่อยู่) การลืมว่ารอยโรคก้านสมอง ข้ามข้าง (เป็นข้อมูลสำคัญที่สุดในการตรวจร่างกาย) การละเลยการตรวจ ร่างกายโดยรวม (ภาวะอ่อนแรงและ fasciculations พร้อมกับการตอบสนองของ Requirements ที่ไวขึ้น และไม่มีความสูญเสียความรู้สึก คือโรคของเซลล์ประสาทสั่งการ — มีทั้งสัญญาณ UMN และ LMN พร้อมกัน, ซึ่งเป็นการยกเว้นที่แผนที่ต้องรองรับไว้)
สรุป. Cortex: ฟังก์ชันสูง + signs ข้างตรงข้าม. Brainstem: crossed findings. Cord: sensory level, UMN ด้านล่าง, LMN ที่ระดับ. Periphery: territories ของ nerve/root, LMN, ไม่มี UMN. สี่ระดับ, สี่ signatures; localise ขั้นตอนต่อขั้นตอนอย่างมีเหตุผล, และบอก WHY ในแต่ละขั้น.