対象範囲と前提条件
GRE心理学トピック 13 (NE.1)。研究証拠を解釈する際は、概要測定レッスンVIを使用すること。以下の練習問題はオリジナルであり、公式のETS問題ではない。
概念と手法
全か無かの法則: 閾値に達すると、神経細胞は完全なスパイクを発火させます。より強い刺激はスパイクの大きさを増やすのではなく、発火頻度を上げます。 再取り込み: 神経伝達物質が前シナプス細胞へ再吸収され、その作用が終了します。
活動電位は軸索突起で始まり、ここで graded 入力が入力されます。閾値に達すると神経細胞は完全なスパイクを発火させ（全か無かの法則）、絶対不応期中は再び発火できません。刺激強度はスパイクの大きさではなく、発火頻度と発火する神経細胞の数によって符号化されます。ミエリンは軸索を絶縁し、ランビエ節間の saltatory conduction（跳躍伝導）によって伝導を速めます。脱ミエリン疾患は伝導を遅くしたりブロックしたりします。
シナプスにおいて、到着したスパイクがカルシウムチャネルを開き、小胞体が神経伝達物質をシナプス間腔に放出し、後シナプス細胞上の受容体は結合を新たなgradedポテンシャルに変換します。再取り込みと酵素分解によって伝達物質が除去されます。薬物はアゴニスト（伝達物質を模倣または増強する）またはアンタゴニスト（受容体を阻害する）可以是前者或后者；SSRIsはセロトニンの再取り込みをブロックし、シナプス間腔内の濃度を維持します。
構造-機能の-anchor：扁桃体は感情および恐怖学習を担い、海馬は新しいエピソード記憶の形成に必要です。視床下部は欲求およびホメオスタシスを調節し、小脳は運動を調整します。ブローカ野は言語産生を、ウェルニッケ野は言語理解を担います。前頭葉は計画および制御を支援します。局在性は部分的ですが、大部分の行動は分散ネットワークに関与しています。
ドパミンは特異性を示します：運動および報酬を担い、その欠如はパーキンソン病を引き起こし、過剰なドパミン作動性シグナルは精神分裂症の陽性症状と関連しており、多くの抗精神病薬はD2受容体のブロックによってこれを治療します。一つの伝達物質は多くの系に関与するため、薬物の行動効果は分子そのものよりも経路に依存します。
graded 入力は大きさを変え、トリガー領域で組み合わせることができます。伝播された活動電位は全か無かです。強い入力はスパイクの高さを変えるのではなく、発火頻度や募集を変更します。化学シナプスでは、到着がカルシウムチャネルを開き、小胞体が伝達物質を放出し、受容体が受け取った細胞を変化させます。アゴニストは受容体関連の作用を増加させ、アンタゴニストはそれをブロックします。効果は伝達物質の名前だけでなく、受容体と回路に依存します。
解答例・推理過程
アxon隆起で合計入力が閾値を超えるとスパイクが一度発火され、発火後、絶対不応期が休憩を強制する。セロトニンのリウプテックをブロックするとシナプス内のセロトニン濃度が上昇し、これがSSRIのメカニズムである。ドパミン作神経細胞の喪失は、パーキンソン病での運動障害を引き起こす。
架空の物質Aは受容体を活性化せずブロックします。物質Bは伝達物質の再取り込みを遅くします。それらの直近の作用を限定条件付きで予測せよ。
受容体ブロッカーは指定された受容体においてアンタゴニストとして作用します。再取り込みの低下は、シナプス間腔内の伝達物質の利用可能性を延長または増加させる可能性があります。どちらの説明も、受容体サブタイプ、フィードバック、関与する経路が重要であるため、総合的な行動効果を示すものではありません。薬物推奨を推論しないでください。
独立した転移
より強い刺激は、高さが変わらないスパイクをより多く生成します。ある瞳孔はこれを全か無かの発火に対する証拠としました。この推論を正しく修正せよ。
まず自ら試行し、その後対応するスキルシート解答を使用せよ。
振り返りと出典の限界
この誤りを避ける：強い刺激がより大きなスパイクを生むと記述する、あるいは単一の脳中心を複雑な行動の全基盤とする。