Apa kursus ini, dan bagaimana menggunakannya
Ini adalah kursus ketujuh dalam Kedokteran Universitas: imunologi medis . Sistem kekebalan tubuh adalah pertahanan terdistribusi dengan masalah identitas: menghancurkan segala sesuatu yang asing, menyisakan segala sesuatu yang tubuh sendiri. Kegagalannya dalam kedua arah merupakan separuh dari penyakit internal Konsepnya, dengan gambar. Kedua belas: I mencium, II melihat, III/IV/VI
Batasan ruang lingkup, dinyatakan sekali: kursus studi, bukan gelar kedokteran; setiap kasus di bawah ini fiktif dan tidak ada di sini yang memberikan lisensi atau panduan untuk perawatan.
- Unit 7.1 adalah respons cepat: imunitas bawaan.
- Unit 7.2–7.4 adalah respons yang dipelajari: pengenalan, aktivasi, memori.
- Unit 7.5–7.7 adalah kegagalan: alergi, autoimunitas, defisiensi, dan batas transplantasi.
Kebiasaan kedokteran: mekanisme memprediksi lesi — setiap cacat di bawah telah ditelusuri ke sel atau sinyal yang gagal, dan setiap angka (jumlah sel, rasio respons, waktu) adalah sesuatu yang harus Anda hitung ulang.
Imunitas bawaan
Mengapa ini penting. Imunitas bawaan adalah respons yang Anda miliki sejak lahir: menit hingga jam, tanpa pembelajaran, tanpa memori. Ini menjaga garis pertahanan sementara respons adaptif bersiap — dan sel-selnya adalah yang MENENTUKAN apakah respons adaptif terjadi sama sekali.
Konsepnya, dengan gambar. Penghalang (kulit, asam, lendir) → sistem komplemen (kaskade yang mengopsonisasi dan melisis) → fagosit: neutrofil (50–70 % dari sel darah putih pertama tiba ✓, mati dalam beberapa jam), makrofag (residen jaringan, menampilkan antigen), sel pembunuh alami (NK; membunuh sel terinfeksi virus dan sel stres tanpa antibodi) → sel dendritik (jembatan: mengambil sampel, bermigrasi, mempresentasikan). sel) (jembatan: sampel, bermigrasi, menampilkan).
Asal-usulnya (mengapa innate tidak bisa belajar tapi bisa mengajar). Reseptor
Asal-usulnya (mengapa bawaan tidak bisa belajar tapi bisa mengajar). Bawaan reseptor (reseptor pengenal pola, PRR) mengikat pola mikroba terkonservasi (PAMP) — reseptor garis keturunan tetap, tanpa gen peristiwa deteksi ke dalam instruksi adaptif: tanpa penataan ulang ✓ (kontras 7.2). Namun sel dendritik mengubah event deteksi bawaan menjadi instruksi adaptif: tanpa detection event into an adaptive instruction: without their co-stimulation, T cells ignore antigen (7.3's two-signal rule). Innate menata ulang gen — dan sel dendritik adalah kurir utama antara rearranges genes — and the dendritic cell is the main courier between mereka.
Worked example 1 — the arithmetic of an abscess. A bacterial kemudian menyisip di antara sel endotel, diapedesis), then squeezing between endothelial cells, diapedesis), menjadi makrofag, mengambil alih pada 6–24 jam ✓. Sumsum tulang menghasilkan sekitar become macrophages, take over at 24–48 hours ✓. The marrow makes about 10¹¹ neutrophils a day in health — about 70 million a minute (10¹¹ ÷ 1440 ≈ 7 × 10⁷ ✓) — and can raise that several-fold in severe infection.
Worked example 2 — clinical link: the count that warns. (Fictional) fever with neutrophil count 0.3 × 10⁹/L (normal 2–7): chemotherapy has lapisan bawaan hilang sementara lapisan adaptif terlalu lambat. Kesalahan umum. Menyebut sel NK sebagai adaptif (mereka adalah limfosit bawaan — tanpa reseptor yang ditata ulang). Mengharapkan komplemen untuk menjadi
Common mistakes. Calling NK cells adaptive (they are innate limfosit — tanpa reseptor yang direarrang). Mengharapkan komplemen sebagai sistem antibodi saja (jalur alternatif dan lektin mengaktifkan tanpa antibodi ✓). Melupakan eosinofil/basofil (parasit dan alergi, 7.5).
Ringkasan. Penghalang → komplemen → neutrofil (cepat, bunuh diri) → makrofag (mendukung, menyajikan) → sel NK (pembunuhan bawaan) → sel dendritik makrofag (mempertahankan, mempresentasikan) → sel NK (pembunuhan bawaan) → sel dendritik (kurir ke 7.2–7.3); PRR adalah reseptor tetap — tidak memiliki memori, tetapi hak mengajar penuh.
Pengenalan antigen: antibodi, reseptor, dan MHC
Mengapa ini penting. Pengenalan merupakan inti dari sistem kekebalan tubuh: segmen gen diacak untuk membangun reseptor yang mampu mengikat apa pun — dan molekul MHC menampilkan sampel isi setiap sel untuk pemeriksaan. Kedua konsep ini menjelaskan vaksinasi, transplantasi, dan sebagian besar tes imunologi.
Konsepnya, dengan gambar. Antibodi (immunoglobulin, Ig): dua rantai berat + dua rantai ringan; daerah V mengikat antigen, daerah C menentukan kelas (IgM pertama kali, IgG memori/transfer, IgA mukosa, IgE alergi, IgD reseptor). Reseptor Sel T (TCRs) pada sel T melihat antigen HANYA sebagai peptida yang diikat oleh molekul kompleks histokompatibilitas mayor (MHC) di permukaan sel — MHC-I (hampir semua sel, menampilkan sampel sitosolik, diperiksa oleh CD8) dan MHC-II (presenter profesional, menampilkan sampel endositosis, diperiksa oleh CD4) ✓.
Asal-usulnya (bagaimana keragaman hampir tak terbatas dibangun). Gen Ig berada sebagai perpustakaan segmen: segmen V, D, dan J direkombinasi (penggabungan kombinatorial), persimpangan dipangkas, dan nukleotid acak ditambahkan (keragaman junctional). Kurang dari 200 segmen yang berfungsi menghasilkan sekitar 2 × 10⁶ kombinasi berat–ringan dengan penggabungan sendiri, dan keragaman junctional membawa total kemungkinan melewati 10¹¹ ✓; satu individu membawa mungkin 10⁷–10⁸ klon berbeda pada saat tertentu. Setiap sel B mengekspresikan SATU spesifisitas, dan antigen memilih klon mana yang berkembang (seleksi klon;) sel T mengalami penyusunan ulang yang sama di timus. Biayanya: sistem tidak dapat mengenali diri sendiri — sehingga ada pemeriksaan toleransi (7.6).
Contoh terpecahkan 1 — aritmatika pergantian kelas. Pentamer IgM: 10 situs pengikatan tetapi afinitas rendah; setelah peralihan kelas dan hipermutasi somatik (di pusat germinal), afinitas IgG meningkat 10- hingga 1000-lipat selama beberapa minggu hingga bulan ✓ — kenaikan titer yang dieksploitasi seri vaksin. Ini maturation afinitas adalah alasan mengapa dosis 2 yang diberikan 4–8 minggu kemudian menghasilkan antibodi aviditas lebih tinggi daripada dosis 1 (kurva 7.4').
Contoh terpecahkan 2 — kait klinis: ketidakcocokan 3 dari 6. (Transplantasi fiksi) HLA-A, -B, -DR adalah lokus bertipe; setiap orang tua cepat penolakan terjadi (25): sel T melihat MHC yang tidak cocok langsung sebagai sesuai (2 haplotipe identik: 1/2 × 1/2) ✓. Semakin banyak ketidakcocokan, semakin tinggi risiko penolakan (7.7): sel T melihat MHC yang tidak cocok secara langsung sebagai Kesalahan umum. Mengatakan antibodi membunuh (mereka menandai — komplemen dan fagosit yang membunuh). Mengharapkan sel T melihat antigen bebas (mereka tidak pernah
Kesalahan umum. Mengatakan antibodi membunuh (mereka menetralkan dan menandai — komplemen dan fagosit yang membunuh). Mengharapkan sel T melihat antigen bebas (mereka tidak pernah melakukan hal itu — hanya peptida + MHC ✓). Melupakan bahwa MHC-I menampilkan apa yang ada di dalam sel PEMBUATAN (sitoplasma) dan MHC-II apa yang telah DIMAKAN (endosom).
Ringkasan. Dua kimia pengenalan: Ig/BCR (antigen bebas, bentuk utuh) dan TCR (peptida dalam MHC); rekombinasi V(D)J + junctional kesesuaian penuh saudara 10/¹¹. 10- hingga 1000-lipat pematangan afinitas; MHC-I/CD8 sitosolik, MHC-II/CD4 endositosis; saudara kandung cocok penuh 1/4.
Respons adaptif: Sel T dan B
Mengapa penting. Respons adaptif adalah presisi sistem ini, (granula sitotoksik, Fas–FasL). Sel B: pabrik antibodi mode kegagalan (7.5–7.7) semuanya bersumber dari sinyal yang dijelaskan di sini.
Gagasan, dengan gambar. Sel T: CD4 "pembantu" (aktivasi makrofag, bantuan sel B, pengorganisasian sitokin) vs CD8 "pembunuh" (granula sitotoksik, Fas–FasL). Sel B: pabrik antibodi (sel plasma: ribuan molekul per detik ✓) dan memori. Aturan dua sinyal: pengikatan antigen saja menoleransi; aktivasi penuh membutuhkan sinyal 1 (TCR + peptida-MHC) + sinyal 2 (ko-stimulasi, mis. B7–CD28) dari sel dendritik yang teraktivasi ✓. cell ✓.
Turunan (mengapa gerbang ini ada). Perpustakaan reseptor sebesar ini HARUS mengikat sebagian diri sendiri — sehingga evolusi menempatkan keputusan pada aktivasi: sinyal 1 saja (sel tenang yang menyajikan diri sendiri) → anergi atau penghapusan; sinyal 1 + sinyal 2 (PAMP bahaya yang mendorong ekspresi B7) → klonal ekspansi ✓. Gerbang ini menjelaskan vaksinasi (adjuvan MENYEDIAKAN sinyal 2 — yaitu tugas utama mereka), autoimunitas (terlewatkan saat jaringan kerusakan membuat diri sendiri terlihat berbahaya) dan penolakan transplantasi (cedera saat pengambilan menyediakan sinyal 2).
Contoh terpecahkan 1 — aritmetika klonal. Hanya sekitar 1 sel T naif in 10⁵–10⁶ recognises a given viral peptide. Once activated it divides every ~6 hours; after 3 days, 2¹² ≈ 4000 anak sel; setelah 5 hari ~2²⁰ ≈ 10⁶ ✓ — proliferasi yang menyebabkan respons adaptif terlambat 4–7 hari tetapi sangat melimpah. CD8 ekspansi selama infeksi akut dapat >1000-lipat dari populasi spesifik. population: 10⁴-fold or more.
Contoh terpecahkan 2 — kait klinis: bantuan dan jembatan yang rusak. (Fiktif) Hiper-IgM terkait kromosom X: CD40L hilang, sehingga sel T tidak dapat memberikan sinyal CD40 ke sel B — IgM menumpuk tetapi pergantian kelas gagal; pasien menderita infeksi piogenik (tidak ada IgG) DAN peluang (tidak ada aktivasi makrofag). Satu molekul, kedua lengan peran T-pembantu terpotong: sinyal pembantu adalah kabel, bukan dekorasi.
Kesalahan umum. Mengasosiasikan "helper" dengan lembut (TH1 mengaktifkan makrofag untuk membunuh patogen intraseluler — bantuan agresif). Lupa sel T regulasiT (Tregs, populasi keempat: gerbang penekan, toleransi 7.6). Kesalahan waktu: respons primer mencapai puncak hari 7–14; tes positif pada hari 1 tidak mungkin merupakan antibodi akut ✓.
Ringkasan. CD4 membantu, CD8 membunuh, B mensekresi dan mengingat; sinyal 1
- ko-stimulasi (B7–CD28) adalah gerbang yang menoleransi atau mengaktifkan; ekspansi klonal dari satu sel menjadi 10⁶ dalam beberapa hari; CD40L–CD40 menjembatani bantuan T ke peralihan B; adjuvan = sinyal 2.
Memori imunologis dan vaksinasi
Mengapa ini penting. Memori imun adalah dividen sistem adaptif: respons kedua lebih cepat, lebih tinggi, dan lebih tertarget. Vaksinasi adalah memori dirancang secara sengaja — intervensi medis paling hemat biaya yang pernah diukur.
Konsepnya, dengan gambar. Respons primer: jeda 4–7 hari, IgM kemudian IgG, puncak ~hari 10–14, titer rendah. Respons sekunder: jeda jam–2 hari, IgG segera, titer 10–100× lebih tinggi, afinitas lebih tinggi ✓ — sel B dan T memori menunggu dengan frekuensi lebih tinggi dan di lokasi yang lebih baik (memori nodus limfa, memori residennya jaringan).
Penurunan (mengapa memori mengubah kurva). Sel memori melewat gerbang naif-ke-aktivasi sebagian (sensitivitas lebih tinggi terhadap antigen, pembagian lebih cepat) dan ada pada frekuensi 10–100× sel naif ✓; afinitas pematangan telah disetel sebelumnya di pusat germinal pada respons pertama. **Imunitas kelompok berasal dari kurva yang sama: transmisi terhenti ketika fraksi rentan fraction falls below $1/R_0$, so the immune fraction must exceed $1 - 1/R_0$ — for measles ($R_0 \approx 12–18$) that is ~92–94 % immune ✓; for influenza ($R_0 \approx 1.3$) ~25 %. Satu persamaan menjelaskan mengapa campak memerlukan cakupan hampir universal.
Contoh dikerjakan 1 — membaca serologi. (Fiktif) hari 4 pasca ruam IgM positive / IgG negative; day 14 IgM positive / IgG up 4-fold or more: infeksi akut, serokonversi ✓. Hanya IgG, titer stabil: infeksi atau vaksinasi masa lalu. Kelas dan kenaikan ADALAH garis waktunya.
Contoh terpecahkan 2 — kait klinis: logika jadwal. (Klinik fiksi) vaksin hepatitis B pada 0, 1, 6 bulan: dosis 1 memulakan (hanya sekitar sepertiga hingga setengah yang merespons), dosis 2 meningkatkan sebagian besar, dosis 3 mematangkan afinitas dan menjangkau penerima lambat — lengkung 3-dosis mencerminkan kurva primer/sekunder dengan dosis ketiga sebagai puncak sekunder yang stabil ✓. Vaksin hidup (MMR) duplikasi dengan lembut: satu dosis kekebalan ~95 %, dosis kedua melengkapi sisa.
Kesalahan umum. Mengharapkan dosis vaksin pertama untuk memberikan perlindungan (itu memprimes; perlindungan terukur setelah dosis 2 dalam seri multi-dosis). Menebangkan titer antibodi dengan memori sel T (keduanya ada; titer mereda sementara perlindungan tetap bertahan melalui sel B dan sel T memori). Menafsirkan titer IgG tunggal tanpa dasar (hanya KENAIKAN atau tanggal paparan yang dikenali membuatnya diagnostik).
Ringkasan. Primer: hari 7–14, IgM→IgG, sedang. Sekunder: jam–2 hari, IgG, 10–100×. Sel memori: frekuensi lebih tinggi, lokasi lebih baik, afinitas prapematangan; ambang herd $1 - 1/R_0$ (campak ~95 %); jadwal adalah kurva, yang dirancang.
Hipersensitivitas
Mengapa ini penting. Sistem imun dapat bereaksi berlebihan dalam empat cara berbeda cara, bersama disebut hipersensitivitas — masing-masing memiliki rentang waktu dan jenis sel sendiri. Penamaan jenis memprediksi tes, pengobatan, dan jadwal: klinik alergi menerapkan taksonomi ini.
Konsep, dengan gambar. Tipe I: IgE + sel mast, SEGERA (menit) — alergi, anafilaksis. Tipe II: IgG terhadap SEL atau jaringan, menit–jam — transfusi, hemolisis autoimun. Tipe III: deposisi KOMPLEKS imun, jam–hari — penyakit serum, glomerulonefritis. Tipe IV: Dimediasi sel-T, 48–72 jam — dermatitis kontak, tes kulit tuberkulosis ✓.
Asal-usul (mengapa penanda waktu menunjukkan mekanismenya). Tipe I adalah dibatasi oleh IgE yang telah terbentuk menunggu di sel mast → detik. Tipe II membutuhkan antibodi untuk mencapai target dan merekrut efektor → jam. Tipe III membutuhkan pembentukan KOMPLEKS DAN deposisi → hari. Tipe IV membutuhkan rekrutmen sel-T dan aktivasi makrofag → 48–72 jam ✓. Penundaan ini adalah biologi: setiap tipe berikutnya memiliki satu langkah transportasi/perakitan tambahan.
Contoh terpecahkan 1 — aritmatika anafilaksis. (Fiktif) gigitan lebah, reaksi ringan sebelumnya; sekarang urtikaria + sesak napas + hipotensi dalam 8 menit: tipe I, adrenalin intramuskular segera ✓ (antihistamin antihistamin adalah tambahan; adrenalin adalah keputusan). Semakin awal gigitan sensitisasi: menghasilkan IgE, yang kini menempel pada sel mast; gigitan ini menyilangkan ikatanannya. Tipe I memerlukan paparan sebelumnya, sehingga pertama gigitan tidak dapat menyebabkan anafilaksis melalui jalur ini.
Contoh terpecahkan 2 — kait klinis: gatal hari ke-3. (Fiktif) tali jam tangan nikel: plak ekzematosa gatal di 48–72 jam tepat di mana logam bersentuhan — tipe IV, sel-T bertemu hapten yang menyajikan Sel Langerhans di kulit. Tes tempel dibaca pada 48 jam dan 72 jam KARENA mekanisme membutuhkan waktu lama ✓; antihistamin tidak berguna (bukan langkah pertama histamin), kortikosteroid topikal dapat (mereduksi aktivitas sel T).
Kesalahan umum. Menganggap semua alergi sebagai tipe I (dermatitis kontak adalah tipe IV — antihistamin tidak berguna). Melupakan bahwa tipe II mencakup sitopenia yang diinduksi obat (obat melapisi sel; IgG membersihkannya). Mengharapkan tes tusuk kulit untuk mendiagnosis tipe IV (tes ini mendeteksi IgE, hanya untuk tipe I). tipe I saja).
Ringkasan. Tipe I = IgE/sel mast/menit; Tipe II = IgG pada sel/jam; Tipe III = kompleks/days; Tipe IV = sel T/48–72 jam. Waktu menentukan mekanisme; mekanisme menentukan pengobatan.
Autoimunitas dan toleransi
Pentingnya hal ini. Masalah terberat sistem imun adalah membedakan diri/tidak-diri pada tingkat molekuler, dan ini diselesaikan oleh checkpoint, bukan dengan kesempurnaan. Ketika checkpoint gagal, hasilnya adalah autoimunitas — seumur hidup, spesifik organ atau sistemik — dan setiap penyakit merupakan kegagalan checkpoint yang bernama. Konsepnya, dengan gambar. Toleransi sentral: di timus dan sumsum tulang, limfosit berkembang yang bereaksi kuat terhadap diri sendiri akan
DIHAPUS (seleksi negatif); timus juga menghasilkan Treg timus dan sumsum tulang, limfosit berkembang yang sangat bereaksi terhadap diri sendiri DIPANGKAS (seleksi negatif); timus juga memproduksi Treg (sel T regulator, FOXP3⁺). Toleransi perifer: anergi (tanpa ko-stimulasi), supresi (sitokin Treg IL-10/TGF-β), regulasi oleh reseptor inhibitor ✓.
Asal-usulnya (mengapa titik cek, bukan perpustakaan sempurna). Reseptor perpustakaan yang dibangun melalui penataan ulang acak tidak dapat mendahulukan diri sendiri; sehingga sistem menghasilkan berlebihan lalu menghapus/menekan ✓ — dua saringan karena masing-masing saja bocor. Peta titik cek memprediksi penyakit: kegagalan AIRE → sindrom poliglandular autoimun (penampilan diri timus rusak); kegagalan FOXP3 → IPEX (tanpa Treg: alergi, enteropati, endokrinopati); dan memblokir checkpoint CTLA-4 atau PD-1 dalam imunoterapi kanker menyebabkan efek samping autoimun (kolitis, tiroiditis) secara terencana ✓.
Contoh dikerjakan 1 — aritmatika kembar. Studi kembar menetapkan kesesuaian diabetes tipe-1 pada ~30–50 % pada kembar identik ✓: gen memuat senapan (HLA-DR3/DR4), lingkungan (pemicu virus, diet) dan seleksi sel-T stokastik menarik pelatuk. Asosiasi genetik HLA menyiratkan ambang pengenalan, bukan determinisme.
Contoh terpecahkan 2 — kaitan klinis: tagihan tiruan molekuler. (Fiktif) sakit tenggorokan → 2 minggu kemudian artritis migrasi dan karditis: antibodi anti-streptokokus yang bereaksi silang dengan jantung dan jaringan sendi (mimikri molekuler; demam reumatik) ✓ — serangan tipe II terhadap diri sendiri oleh respons yang dibangun untuk mikroba. Titer ASO MENINGKAT mengonfirmasi pemicu; penisilin mengobati streptokokus, anti-inflamasi mengobati tembak tembak silang.
Kesalahan umum. Membaca positif ANA sebagai lupus (~5–15 % dari dewasa sehat memiliki hasil positif rendah; titer dan pola penting ✓). Menyamakan autoimunitas dengan kebalikan defisiensi imun (mereka tumpang tindih: kegagalan satu mekanisme sering kali mengekspos yang lain). Melupakan spesifik organ (tiroid, T1D) vs sistemik (SLE) bingkai.
Ringkasan. Sentral: hapus + biakkan Treg. Perifer: anergi, penekanan. Gen kegagalan menamai penyakit (AIRE, FOXP3); kembar kesesuaian ~30–50 % = gen + lingkungan; mimitri mengubah infeksi menjadi serangan terhadap diri sendiri.
Defisiensi Imun dan Transplantasi
Mengapa ini penting. Dua sisi sistem imun bertemu di sini: terlalu sedikit (defisiensi imun) → infeksi oleh organisme dan waktu; terlalu banyak (atau tidak cocok) → penolakan. Keduanya dibaca dari peta sel yang sama yang dibangun dalam kursus ini.
Konsep, dengan gambar. Peta defisiensi-ke-infeksi: neutrofil cacat → bakteri katalase-positif dan jamur (abses, Aspergillus); komplemen (C5–9) → Neisseria meningitidis ✓; sel-T (SCID, HIV) → patogen oportunistik (Pneumocystis, Candida, virus, mikobakterium); sel-B (agammaglobulinemia terkait kromosom X) → infeksi sinopulmonal berulang dengan bakteri berkapsul setelah IgG ibu menurun (~6 bulan) ✓. Penolakan transplantasi: hiperakut (antibodi anti-golongan darah atau anti-HLA yang telah terbentuk sebelumnya, menit–jam), akut (sel-T, hari–minggu), kronis (antibodi + fibrosis, bulan–tahun).
Asal-usul nama (mengapa nama organisme merujuk pada defeknya). Setiap lengan sistem kekebalan spesialis: neutrofil membersihkan bakteri/fungi ekstraseluler; komplemen menembus lubang di membran luar tipis Neisseria, dan membran kompleks serangan adalah pertahanan utama tubuh terhadapnya ✓; sel T mengawasi intraseluler dan oportunistik IgG melakukan opsonisasi bakteri berkapsul. Organisme yang muncul berulang di usia yang salah merupakan petunjuk lengan sistem kekebalan yang gagal — peta ini diterapkan pada biologi sel.
Contoh dikerjakan 1 — jam onset usia. (Bayi laki-laki fiksi) pneumonia berulang dan infeksi telinga dari 6 bulan (IgG maternal (hilang), imunoglobulin sangat rendah, hampir tidak ada sel B, tonsil kecil: agammaglobulinemia terkait kromosom X ✓. Defek sel-T muncul LEBIH AWAL (sariawan, diare, gagal tumbuh di bulan-bulan pertama); defek neutrofil dapat terlihat pada minggu-minggu awal (penundaan pelepasan tali pusar pada defisiensi adhesi leukosit). Usia saat presentasi pertama adalah petunjuk awal untuk lengan.
Contoh kerja 2 — tautan klinis: pencocokan dan daftar obat. (Transplantasi fiktif) Ginjal kompatibel ABO, ketidakcocokan HLA 3/6: penolakan akut terhalangi oleh inhibitor calcineurin (tacrolimus memblokir jalur kalsium–calcineurin dari reseptor sel-T, sinyal 1, sehingga IL-2 tidak dibuat), belatacept memblokir B7–CD28 (sinyal 2), sirolimus memblokir mTOR di hilir reseptor IL-2, dan mikofenolat kelaparan limfosit yang sedang membelah dengan purin ✓. Setiap obat imunosupresan menurunkan satu langkah yang dinamai limfosit purin ✓. Setiap imunosupresan menurunkan satu langkah yang dinamai dari 7.3: daftar obat adalah peta sel, dengan harga.
Kesalahan umum. Melupakan bahwa HIV adalah defek T-cell yang didapat (penyebab infeksi oportunistik paling umum dalam kursus ini). Kesalahan waktu: penyebab infeksi oportunistik paling umum dalam kursus ini). Kesalahan waktu: penolakan hiperakut = antibodi (segera, bedah), akut = sel T (hari), kronis = fibrosis (bulan). Mengharapkan vaksinasi efektif pada defisiensi kombinasi berat (vaksin hidup DILARANG ✓). antibodi (segera, bedah), penolakan akut = sel T (hari), kronis = fibrosis (bulan). Mengharapkan vaksinasi efektif pada defisiensi kombinasi berat (vaksin hidup DILARANG ✓). akut = sel T (hari), kronis = fibrosis (bulan). Mengharapkan vaksinasi efektif pada defisiensi kombinasi berat (vaksin hidup DILARANG ✓). kronis = fibrosis (bulan). Mengharapkan vaksinasi efektif pada defisiensi kombinasi berat (vaksin hidup DILARANG ✓).
sel-B → kapsul setelah IgG ibu mereda. Jam penolakan: katalase-positif/jamur; C5–9 → Neisseria; T sel → oportunistik; Ini adalah kursus kedelapan dalam University Medicine: **mikrobiologi medis sel B → kapsul setelah IgG ibu mereda. Jam penolakan: antibodi/sel T/pertumbuhan jaringan parut. Imunosupresan = sinyal dari 7.3 yang diturunkan; vaksin hidup dikontraindikasikan pada defisiensi T berat. turun; vaksin hidup dikontraindikasikan pada defisiensi T berat.